简介：目的总结低温等离子髓核成形术治疗颈椎间盘突出症的经验。方法颈椎间盘突出症42例，在DSA介导下，经前外侧穿刺入路，对病变椎间盘行低温等离子髓核成形术。以治疗前和治疗后3d、3个月疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分及治疗优良率来评价临床效果。结果治疗后3d、3个月VAS疼痛评分均较治疗前明显降低（P〈0．05）。治疗后3d和3个月的治疗优良率分别是85．71％和88．10％。结论在严格选择病例的前提下，低温等离子髓核成形术能快速有效地达到椎间盘减压的目的、疗效优良、操作简便，安全性高。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高（P〈0.05）、发生首次出血时间越短（P〈0.05）、出血持续时间越长（P〈0.05）、出血量越大（P〈0.05）。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化（P〉0.05）,入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高（P〉0.05）。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。

简介：目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-3）基因启动子区-723C／T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例（病例组）和同期粤西地区汉族健康体检者101例（对照组）的GPX-3基因启动子区-723C／T基因多态性，比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C／T基因多态性的分布特点，多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素，并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较，病例组高血压、糖尿病病史比例，血糖水平，-723C／TCC基因型频率及C等位基因频率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元Logistic回归分析显示-723C／T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素：与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较，有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C／T位点存在多态性，C等位基因是脑梗死的危险因素，CC基因型为脑梗死的易感基因型，也是独立危险因素。

简介：目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,并在深低温停循环时,用冷脑保护液间断给予脑组织灌流.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型:呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.

简介：1引言业已证实，低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用。尽管其神经保护机制尚待完全阐明，但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制。缺血核心（不可逆性受损的神经元）及其周围低灌注区（即“缺血半暗带”）的概念已被广泛接受。尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍，但如能及时恢复灌注，仍可恢复正常。

简介：在重型颅脑损伤的治疗中,亚低温(肛温32～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用亚低温治疗,取得显著疗效.

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：亚低温治疗可以控制急性脑卒中患者颅内压、改善其预后。但传统的体外诱导和维持低温技术仍有较多缺点。通过血管内技术诱导和维持亚低温作为一种新技术已经在动物实验及临床中逐渐开展。本文主要就亚低温技术要点、疗效及优缺点作文献综述。

简介：目的探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组（44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗）和对照组（36例,采用穿刺碎吸术治疗）。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和并发症发生率。结果亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P〈0.05）。两组患者并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组（n=23）和对照组（n=25）,前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组（n=9）和伤后8h后亚低温治疗组（n=14）,治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义（x2-6.671,P=0.036）,由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期（8h内）进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.

简介：目的测定帕金森病（PD）患者尿中8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的变化。方法运用病例一对照观察，根据Calne标准选取31例男性PD患者、同时选取31例年龄、影响因素等相当的健康男性为对照。通过铜氧化共轭双烯法在波长234nm测定血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间以及酶联免疫法测定尿中8-iso-PGF2α浓度。结果PD患者组尿中8-iso-PGF2α含量比对照组明显增高[（81．1±1．6）ng／mmol肌酐vs（46．9±1．1）ng/mmol肌酐]，差异有统计学意义（P〈0．05）；而血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显减低[（63．5±6．0）minvs（84．4±8．8）min]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在PD的病理过程中具有一定的作用，提示有效的抗氧化治疗可能对控制疾病的发展具有一定的意义。

简介：重型颅脑损伤（severetraumaticbraininjury，STBI）高死残率，是治疗的难点。我科近5年来，收治STBI患者268例，其中采用改良大骨瓣开颅术辅助选择性脑亚低温治疗92例，与改良大骨瓣开颅术常规治疗87例和标准大骨瓣开颅术常规治疗89例比较，获得满意疗效，现总结报道如下：

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。