简介:[摘要]运动神经元病是一种罕见病,是以损害脊髓前角,桥延脑颅神经运动核和锥体束表现的一组慢性进行性神经系统疾病。主要表现为肌肉萎缩、肌张力增高、肌无力,严重的时候甚至出现呼吸困难。
简介:目的:观察吗啡依赖大鼠神经元再生水平的改变及胍丁胺对抗吗啡依赖的可能机理。方法:12天连续递增给药方式建立吗啡依赖大鼠动物模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠腑海马神经元再生;应用放射免疫结合方法测定大鼠脑海马中cAMP水平;Westernblot方法观察海马中腑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)和酪氨酸蛋白激酶基因TrkB水平的变化。结果:连续递增给药12天造成吗啡依赖模型,胍丁胺(10mg/kg)对吗啡依赖具有抑制作用;吗啡抑制人鼠神经元前体细胞的增殖,胍丁胺(10mg/kg)抑制吗啡依赖的同时可以逆转吗啡对BrdU标记的阳性细胞数目的减少,吗啡依赖大鼠BrdU阳性细胞数目下降23%±4%;吗啡依赖大鼠海马cAMP含量下降,BDNF、TrkB水平呈现明显的下调。胍丁胺可逆转该变化。结论:成年大鼠吗啡慢性处理导致依赖后,神经元再生的水平下降,胍丁胺可以减轻吗啡依赖对神经元再生的抑制作用,而吗啡对神经元再生的抑制作用与cAMP以及其介导的BDNF水平的变化密切相关。