简介：发现初级纤毛是位于细胞表面微小的绒毛状细胞器，它们在视觉和味觉方面发挥重要功能。纤毛膜的组成不同于其他细胞膜，其中的蛋白质（胞裂蛋白）形成环状以防止自身扩散。但纤毛的胞质蛋白如何正确定位至特定位置的机制目前仍未知。

简介：近年来的研究表明,Hedgehog信号通路在肿瘤的发生发展中具有重要的作用,该通路基因突变或异常表达将导致多种器官肿瘤的发生,并与Wnt、MAPK等信号通路相互作用,共同调节肿瘤的发生发展。我们简要综述了Hedgehog信号通路在乳腺癌发生发展中的重要作用,旨在了解乳腺癌发生、发展的分子机制.

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）超家族是介导细胞反应的重要信号系统,主要由MAPK、MAPK激酶（MAPKK）、MAPKK激酶（MAPKKK）等3类保守的蛋白激酶组成,通过级联反应不断磷酸化下游靶蛋白而参与细胞的增殖、分化、衰老、凋亡。辐射损伤使细胞膜受体和其他感应分子激活细胞内的MAPK信号通路,产生一系列应答反应。简要介绍MAPK家族中各条通路在辐射应答中的作用。

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：转化生长因子（TGF）-β超家族成员的重要生物学功能正日益引起人们的重视。受体介导的胞内信号转导研究近年有较大进展,特别是Smads蛋白介导的信号转导通路为阐明TGF-β超家族的作用机理提供了一条重要线索。TGF-β/Smads信号的转导受到机体严密的调控,并与其他信号通路存在着广泛的交叉对话效应。综述了对TGF-β/Smads信号转导通路的机制、调控,及其在维持机体正常生理功能和疾病发生中的作用的研究进展。

简介：新生／格特隐球菌是一种双相担子类病原真菌。隐球菌性脑膜炎是最常见的隐球菌病，致残率和死亡率极高。和宿主环境有效交流对隐球菌的生存至关重要。隐球菌利用复杂的信号系统来感应外界环境的变化并调控繁殖、发展和毒力。已知多种信号通路参与新生隐球菌对宿主环境的应答，调控新生隐球菌毒力。MAPK通路（mitogen—activatedproteinkinase）是其中最重要的信号通路之一，包括高渗透性甘油促分裂原激酶信号转导通路（highosmolarityglycerolmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，HOG．MAPK）、蛋白激酶C信号转导通路（proteinkinaseCmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，PKC—MAPK）及Stel2转录基因通路（sterilel2transcriptorsmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，Stel2-MAPK）。对这些传导通路各个环节的了解，不仅有助于阐明MAPK通路的作用机制及其对毒力调控的作用，而且可以为寻找新的药物靶点、治疗新生隐球菌病提供帮助。

简介：目的探讨miR-134、CREB、pCREB在癫痫大鼠海马及难治性癫痫患者颞叶脑组织中的表达及意义。方法难治性癫痫患者及非癫痫对照组颞叶组织、氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠及空白对照组海马组织中,应用实时荧光定量PCR技术检测microRNA-134（miR-134）的表达,用Westernblot方法检测CREB及pCREB的表达,用免疫组织化学方法检测人脑颞叶皮质及大鼠海马区CREB、pCREB的表达。结果与对照组相比miR-134表达在难治性癫痫患者中明显降低（P〈0.05）,在癫痫模型组中点燃后3、7、14、60d明显降低（P〈0.05）,1d与30d表达降低较对照组差异无显著性（P〉0.05）;癫痫模型组CREB在3、7、14、60d时间点明显升高（P〈0.05）、pCREB各时间点表达均高于空白对照组（P〈0.05）。结论难治性癫痫患者颞叶皮质及癫痫动物海马中miR-134表达下降,CREB、pCREB表达升高,提示其可能在癫痫发生发展机制中起重要作用。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。

简介：目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。

简介：此文荣获“第五届海峡两岸心血管科学研讨会”青年优秀论文二等奖。作者为北京大学医学部生理与病理生理学系吴立玲教授的在职博士生。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的：观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞（HLFs）Wnt/β-catenin信号通路关键信号因子的影响并探讨其意义。方法：HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8GyX线照射后,MTT比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为照射组（R组）和正常对照组（C组）,R组经直线加速器X射线,5Gy照射24h后,免疫荧光检测成纤维细胞α-SMA表达,Westernblot检测成纤维细胞中GSK-3β、p-GSK-3β表达。结果：X线5Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0Gy、8Gy增殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞α-SMA,p-GSK-3β表达水平升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Wnt/β-catenin信号通路在放射性肺损伤的发生发展中起调控作用,可能为放射性肺纤维化的治疗提供了新视角。

简介：目的探讨Hog-MAPK信号通路在白念珠菌氟康唑耐药机制中的作用。方法通过Real-TimePCR、Westernblot等方法比较白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株Hog-MAPK信号通路相关的HOG1等基因的mRNA表达,以及磷酸化p38MAPK蛋白表达的差异,并应用微量液基稀释法检测白念珠菌HOG1基因缺陷株及其原始亲代菌株/标准株对氟康唑MIC值的差异。结果白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株之间Hog-MAPK信号通路相关基因mRNA表达和蛋白表达存在一定差异性,敏感株的表达在一定程度上低于耐药株,HOG1基因缺陷株对氟康唑更为敏感。结论白念珠菌氟康唑耐药性可能与Hog-MAPK信号通路中部分基因和蛋白表达有关,这些基因和蛋白表达的降低可能使耐药性发生改变。

简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：目的：HMGA2（high-mobilitygroupAT-hook2）一个染色质蛋白,被报道在多种癌症中都发挥重要作用。本文研究染色体蛋白HMGA2对Wnt信号传递的影响,及对结直肠癌细胞增殖的影响。方法：本文通过qRT-PCR和免疫印迹法检测HMGA2在结直肠癌样本中mRNA和蛋白水平。用荧光素酶报告基因系统研究HMGA2对Wnt信号通路的作用。用细胞增殖实验检测HMGA2对结直肠癌细胞增殖的作用。结果：在我们检测的大部分结直肠癌样本里,HMGA2表达水平升高;HMGA2蛋白可上调Wnt信号通路荧光素酶报告基因TOPflash-luciferase的表达,并呈现剂量依赖的形式。降低HMGA2表达可抑制由Wnt3a、Dvl（Dishevelled）、LiCl以及βcatenin（S37A）引起的TOPflash-luciferase报告基因表达上调作用。此外,SW480中过量表达HMGA2可以促进细胞增殖。结论：HMGA2在结直肠癌中表达升高,HMGA2在结直肠癌中通过增强Wnt信号来促进结直肠癌细胞的增殖。

简介：目的：观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法：将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果：与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低（P＜0.05）,心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义（P＞0.05）,但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高（P＜0.05）.结论：跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.

简介：基因芯片实验要得到可靠的生物学结论,必须基于优化的实验设计和科学的数据分析。讨论了与基因芯片数据分析方法相关的实验设计方面的几个问题,简述了差异表达分析、聚类分析及功能富集分析等分析方法及其进展,并介绍了部分软件及应用。

简介：复发性外阴阴道念珠菌病是一种由念珠菌机会感染引起的皮肤黏膜疾病,其发病机制复杂,而念珠菌的侵袭与宿主诱发因素是复发性外阴阴道念珠菌病的主要致病因素。其中,念珠菌可通过多种方式攻击宿主细胞和逃避宿主免疫系统而导致机体损伤。Nrf2信号通路是细胞抗氧化的主要调控机构,同时也是一种重要的免疫调节机构。一方面,Nrf2通路可下调NF-κB通路和促进Th17、Treg、Th1细胞的活化,启动宿主适应性免疫;同时,Nrf2通路可激活树突状细胞介导机体固有免疫。另一方面,Nrf2通路还可通过抗氧化应激损伤来阻止阴道炎的发展。该文对Nrf2通路在复发性念珠菌性阴道炎发病机制中的抗氧化应激和免疫调节作用进行综述,旨在研究Nrf2信号通路与复发性外阴阴道念珠菌病发病机制间的关系,从而指导临床治疗复发性外阴阴道念珠菌病。