简介:1987年,Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme,SIRS)这一新的概念,SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切,并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来,国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作,现就SIRS的有关问题作以综述。
简介:摘要目的探讨普通型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者机体炎症反应及凝血功能的变化情况,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2020年1至2月期间本院收治的54例普通型COVID-19患者作为研究对象,并选择2019年11月的健康体检者作为对照组。收集患者治疗前后和对照组有关炎症反应及凝血功能指标进行统计分析,包括:C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、中性粒细胞计数(NEU#)、淋巴细胞计数(LYM#)、单核细胞计数(MON#)、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)、血浆纤维蛋白原(Fib)、血浆纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体。结果普通型COVID-19患者治疗前CRP水平显著高于治疗后及对照组;WBC与PLT在各组间差异均有统计学意义;NEU#、LYM#、FIB、FDP和D-二聚体治疗前后差异均无统计学意义,而与对照组比较差异有统计学意义。结论普通型COVID-19患者CRP水平变化与病情进程相关;WBC与PLT可辅助诊断COVID-19;D-二聚体在治疗前与治疗后的中位数均高于参考范围,是否具有诊疗意义,需进一步探讨。
简介:背景:体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效?目的:通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法:①体内实验:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验:将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论:①体内实验:在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验:经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。
简介:【目的】通过测定H型高血压患者血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、超敏C反应蛋白(highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)的水平变化,初步探讨H型高血压患者血管内皮受损后诱发炎症反应的状态。【方法】将80例H型高血压患者根据血同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)水平分为两组,H型高血压A组(Hcy15~30μmol/L)40例,男21例,女19例;H型高血压B组(Hcy≥30μmol/L)40例,男20例,女20例。再选取40例非H型高血压组,其中男22例,女18例;另选健康对照者20例,其中男9例,女11例作为对照。采取入选者的清晨空腹状态下肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、hs-CRP水平。【结果】(1)H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平均高于非H型高血压人群(P〈0.05),并高于健康对照组(P〈0.05);(2)H型高血压B组血浆TM高于H型高血压A组(P〈0.05);hs-CRP水平无显著差异(P〉0.05)。【结论】(1)H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平明显增高,表明不仅存在血管内皮受损,并启动血管炎症反应。(2)H型高血压患者随着血Hcy水平的升高,血浆TM、hs-CRP水平增高,提示高同型半胱氨酸血症加重血管内皮受损,增加血管炎症反应,促进动脉粥样硬化的进展。
简介:摘要考察非甾体抗炎药双氯芬酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松对Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润的影响。采用Griess法测定了各刺激剂及药物对U251人源星形胶质瘤细胞生成NO的影响。分别用RT-PCR法和ELISA法测定了IL-1β对U251人源星形胶质瘤细胞表达和分泌IL-6的影响。结果表明LPS(10ng/ml至10μg/ml)可呈剂量依赖性地刺激细胞释放NO,100μg/ml的Aβ25-35可明显刺激刺激NO的释放;非甾体抗炎药双氯酚酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松可呈剂量依赖性地抑制1μg/mlLPS刺激的NO释放,IC50分别为1×10-5mol/L和3.62×10-10mol/L。而IL-1β(5ng/ml至125ng/ml)可呈剂量依赖性地刺激U251胶质瘤细胞分泌IL-6,也可明显诱导IL-6mRNA的表达。糖皮质激素类药物可呈剂量依赖性地抑制IL-6的分泌及mRNA表达。1×10-5mol/L的双氯酚酸钠也可抑制IL-6的分泌及mRNA表达。综上表明双氯芬酸钠及地塞米松均可抑制Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润。