简介：《中国药业史》第3版近日由中国医药科技出版社出版发行。该书是到目前为止唯一全面系统论述中国药业发展历史的专著。全书近48万字，分为药业通史和药业专题史两部分。药业通史共6章，从古代到近代和现代，论述了中国传统药业的形成与发展，包括许多重大历史事件、历史人物和历史成就；专题药业史共9章，

简介：

简介：目的：探讨Bcl—xl、p53基因在白毛藤诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于MCF-7细胞48h后，荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况，RT—PCR法检测Bcl—xl、p53基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导MCF-7细胞凋亡，并且上调p53和降低Bcl—xl表达。结论：白毛藤抑制人乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖，促进凋亡，其机制可能与激活p53、抑制Bcl—xl表达有关。

简介：三阴性乳腺癌是一个较为难治的特殊类型的乳腺癌亚型，患者往往临床预后很差。近年来，国内外积极开展针对三阴性乳腺癌的中医药和天然药物的研究。本综述了回顾中医药和天然药物治疗三阴性乳腺癌实验方面的进展，结果提示，一些中药和天然药物的成分可以通过多种途径抑制三阴性乳腺癌细胞的生长和增殖，同时也提示对抑制肿瘤转移的影响、对耐药的作用、对激素受体的影响等方面的研究比较缺乏，药效学的研究也有待加强，复方治疗的研究也亟待关注。

简介：目的：探讨中药电子处方系统改进建议，促进电子处方的使用更加规范、标准。方法：通过对现有中药电子处方系统进行开发或升级，实现开方同时的智能审方以及开方后用药信息的查询统计。结果：对不合理用药情况能够进行筛查并予以提示，通过建立查询字段，能够满足对以往处方的不同查询需求，促进处方的安全、经济，提高工作效率。结论：该模式符合中药工作特点，有较好的实用性和创新性，值得推广应用。

简介：克乳痛小鼠热板法、甲醛致痛法等试验均表明有显著的镇痛作用，还能增强大鼠血GSH－Px活性。

简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：目的：明确为害山牵牛的叶部病害的病原菌,为其防治奠定基础。方法：采用常规组织分离法对山牵牛炭疽病的病原菌进行分离,利用形态学特征和ITSrDNA序列分析法鉴定该病原菌的分类地位。结果：该病原鉴定为胶孢炭疽菌Colletotrichumgloeosporioides。结论：该病原菌危害山牵牛造成其叶部病害,在国内为首次报道。

简介：我院采用中药散剂“益胃散”治疗溃疡病,经临床观察效果满意,现介绍如下:一、一般资料1.病例:治疗组共40人,男38人,女2人,年龄19～71岁,发病2月～30年。入院前有服药史者39人,疗效均不满意。胃镜检查溃疡面0.5厘米以下21例,0.5至1厘米者11例,1厘米以上者8例,球部多发性溃疡12例,复合性溃疡6例,合并浅表性胃炎者37例。

简介：目的：研究生肌散治疗糖尿病足的效果。方法：对我院2011年2月至2014年6月期间收治的54例糖尿病足患者的临床资料进行回顾性分析,将54例划分为研究组与对照组,两组各26例。对照组26例患者给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上行生肌散治疗,对比两组患者的治疗效果。结果：研究组治疗总有效率（100%）明显高于对照组（84.7%）。结论：在常规治疗的基础上应用生肌散治疗糖尿病足的临床疗效显著,值得在临床治疗中推广应用。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：2009年6月5日下午,由世界著名出版集团励德Elsevier公司主办的＂《中国天然药物》国际网络版登陆ScienceDirect全球上网新闻发布会＂在中国药科大学隆重召开。新华日报、健康报等新闻媒体,江苏省科技期刊编辑学会所属各期刊社代表，中国药科大学、南京大学、东南大学等在宁十几所高校师生约450人参加了新闻发布会。

简介：目的：探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法：将大鼠随机分为5组：对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、型胶原（Col-I）蛋白表达。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论：黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

简介：目的：探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法：采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶（BACE1）含量。结果：与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论：当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。

简介：目的：观察胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤模型的影响。方法：用特制打孔器对四氧嘧啶糖尿病大鼠背部两侧打孔造成慢性创面修复动物模型,给创面涂抹胆汁Ⅰ号,观察创面愈合情况。结果：胆汁Ⅰ号可使糖尿病大鼠创面缘明显收缩,愈合时间缩短;创伤完全愈合的动物数明显增加。结论：胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤有明显的促进愈合的作用。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：着重解读即将执行的《中国药典》2010年版（一部）中药标准的增修订内容和特色，反映我国中药质量标准发展的高水平，对于中药药品监管工作、维护公众用药安全和公众健康，起到强有力的支撑和服务作用；对于理解、领会和执行《中国药典》2010年版（一部），起到很好的帮助作用。

简介：文章总结了近5年来脊髓型颈椎病的中医药治疗研究进展。从辨证论治研究、专法专方研究、中医综合治疗、其他疗法研究几个方面阐述了当前临床所用的治疗药物、治疗方法、临床疗效及相关治疗机理。强调中医药在本病非手术疗法中的重要性。系统分析了中医药治疗的优势及局限性。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。