简介：目的　观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICaL的影响。方法　采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流。比较0、10和20mmol·L1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用。结果　(1)与10mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P<005);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-724移至-646mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICaL的电流幅度和电流密度。当钳制电位为10mV,细胞外葡萄糖浓度为0mmol·L-1时,ICaL的电流密度为(-803±082)pApF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-545±067)pApF和(-650±056)pApF;(4)当钳制电压为+70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(1896±286)pApF,(866±187)pApF,(1532±312)pApF。结论　细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICaL发生改变。细?更多还原

简介：目的研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响，从而从细胞离子的方面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的候选药物的机制。方法用酶解法分离大鼠单个左心室细胞，应用膜片钳全细胞方法记录Ito1，观察不同浓度的奎尼丁(n=12)对心室肌细胞Ito1的作用。结果(1)大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1，在0．2Hz，+70MV和32℃条件下，其平均峰值Ito强度和密度分别为(1940±440)pA、(12．9±2．6)pA／pF。(2)在奎尼丁1μm、2．5μm、5μm、7．5μm、10μm不同的浓度下，奎尼丁抑制Ito1程度越明显，其作用呈浓度依赖性。结论奎尼丁可以通过抑制Ito1，延长动作电位的复极时程，这很有可能是他作为治疗Brugada综合征的候选药物的机制之一。

简介：目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：

简介：目的：观察环境内分泌干扰物质——壬基苯酚（Nonylphenol，NP）对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响。方法：应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳方法记录不同浓度NP作用下单个心室肌细胞L-型钙电流（如。）和动作电位（AP）的变化。结果：1）NP（10^-5、10^-7、10^-6、10^-5mol．L^-1）使ICa-l峰值电流密度分别从-3．72±1．5pA／pF减少到-2．44±0．4pA／pF（P〈0．05），-2．34±0．6pA／pF（P〈0．05），-1．79±0．8pA／pF（P〈0．01），以及-1．66±0．7pA／pF（P〈0．01）；2）NP使ICa-l的I—V曲线上移，但其形状和峰值电压无明显变化；3）NP对ICa-l稳态激活曲线无明显影响；4）NP可缩短动作电位复极50％和90％的时程（APD50，APD50），但对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。结论：NP能剂量依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-l，并能够缩短动作电位时程。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果　1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论　环更多还原

简介：目的　通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的最佳靶点。方法　应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流。首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用。结果　乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化。乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流。苦参碱100μmol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米。结论　应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米更多还原

简介：摘要目的探讨沙库巴曲缬沙坦对糖尿病大鼠心室肌细胞的保护作用及相关机制。方法选取40只周龄为6~8周的雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型，将大鼠分为对照组、糖尿病（DM）组、缬沙坦（DM+Val）组（30 mg·kg-1·d-1）及沙库巴曲缬沙坦（DM+Sac/Val）组（60 mg·kg-1·d-1）。8周后采用超声心动图检测各组大鼠心功能指标，包括左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），HE染色观察心室肌结构及细胞形态，脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿三磷酸生物素缺口末端标记（TUNEL）染色观察大鼠心室肌细胞凋亡情况，PCR及Western blotting分别检测各组大鼠心室肌组织B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、C/EBP同源蛋白（CHOP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP 78）的mRNA及蛋白表达情况，采用免疫组织化学染色观察GRP 78的蛋白表达情况。采用独立样本t检验、单因素方差分析、Mann‐Whitney U或Kruskal-Wallis H检验进行组间比较。结果TUNEL染色结果显示，与对照组［（0.164±0.048）%］相比，DM组［（2.116±0.305）%］大鼠心室肌细胞凋亡增多；与DM组相比，DM+Val组［（1.121±0.097）%］和DM+Sac/Val组［（0.513±0.031）%］大鼠心室肌细胞凋亡均降低；DM+Sac/Val组较DM+Val组大鼠心室肌细胞凋亡率更低，差异均具有统计学意义（P<0.001）。与对照组相比，DM组大鼠心室肌组织促凋亡蛋白Bax的蛋白及mRNA表达量增加，抑凋亡蛋白Bcl-2的蛋白及mRNA表达量减少，且Bcl-2/Bax降低；与DM组相比，DM+Sac/Val组Bax的蛋白及mRNA表达量降低，蛋白Bcl-2的蛋白及mRNA表达量增加，差异均具有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，DM组大鼠心室肌组织内质网应激相关蛋白GRP 78及CHOP的蛋白及mRNA表达量均增加；与DM组相比，DM+Val组大鼠心室肌组织中CHOP蛋白表达量、GRP 78及CHOP mRNA的表达量均降低，DM+Sac/Val组GRP 78及CHOP的蛋白及mRNA表达量均降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论沙库巴曲缬沙坦能够减少糖尿病大鼠心室肌细胞凋亡，改善心脏功能，其作用机制可能与抑制内质网应激相关，且这一效应优于缬沙坦。

简介：摘要右心室肥厚（right ventricular hypertrophy, RVH）和右心室衰竭（right ventricular failure, RVF）是具有致命性的恶性心脏疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是主要的致病因素。大量研究已经发现，Ca2+处理重塑在RVH和RVF发展过程中起至关重要的作用。文章主要以心力衰竭（heart failure, HF）患者的两大主要死因（心脏泵血功能下降和恶性心律失常）为框架，从微观角度详细阐述了在RVH和RVF病理过程中Ca2+的作用及Ca2+稳态的变化，以期为临床诊断与治疗提供新的方向。

简介：摘要：目的：研究双黄连粉针剂对乌头碱作用靶点——心肌细胞膜上的钠离子通道电流改变的影响。采用全细胞膜片钳技术，观察乌头碱对培养大鼠心室肌细胞膜钠离子通道的影响，以及双黄连粉针剂对该影响的干预作用。方法 本实验将原代培养的大鼠心室肌细胞，分正常对照组，乌头碱组，双黄连干预组。应用全细胞膜片钳技术纪录正常大鼠心室肌细胞钠离子电流， 1umol/L乌头碱对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响，轻柔的洗脱乌头碱后，给与 100mg/L双黄连粉针剂干预， 5分钟后观察和记录钠离子通道电流的变化情况。结论： 1.乌头碱对心肌细胞 INa有明显的增强作用； 2.双黄连粉针剂可拮抗乌头碱所致心肌细胞 INa的增强。

简介：摘要目的研究双黄连粉针剂对乌头碱作用靶点——心肌细胞膜上的钠离子通道电流改变的影响。采用全细胞膜片钳技术，观察乌头碱对培养大鼠心室肌细胞膜钠离子通道的影响，以及双黄连粉针剂对该影响的干预作用。方法本实验将原代培养的大鼠心室肌细胞，分正常对照组，乌头碱组，双黄连干预组。应用全细胞膜片钳技术纪录正常大鼠心室肌细胞钠离子电流，1umol/L乌头碱对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响，轻柔的洗脱乌头碱后，给与100mg/L双黄连粉针剂干预，5分钟后观察和记录钠离子通道电流的变化情况。结论1.乌头碱对心肌细胞INa有明显的增强作用；2.双黄连粉针剂可拮抗乌头碱所致心肌细胞INa的增强。

简介：成肌细胞是指胞浆中含有肌丝的肌组织前体细胞,来源于中胚层干细胞,胚胎发育过程中首先由间充质细胞分化为成肌细胞,然后分裂、融合成多核肌纤维,形成肌小管,再进一步分化为成熟的骨骼肌细胞。成肌细胞具有自我更新和促进肌纤维再生的能力。

简介：目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流(Ik)。结果甲氧胺50μmol·L-1在37℃时可以分别使IK和IK,tial从(124±18)pApF-1和(42±05)pApF-1上升至(205±07)pApF-1和(72±06)pApF-1。若事先甲氧胺50μmol·L-1后,再加入BTHP30μmol·L-1可使BTHP阻滞IK和IK,tial百分率分别从单独使用BTHP时的375%±60%和359±55%上升到629%±43%和611%±37%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK的增加作用。

简介：背景:单细胞纳米包裹技术是用极薄(<100nm)纳米膜包裹单个细胞的一项新技术。被纳米包裹的细胞已被广泛应用于医学生物学研究等各个领域。目的:综述单细胞纳米包裹技术的最新研究进展及应用,展望该技术未来的发展方向。方法:利用计算机在PubMed、CNKI、万方数据库中进行相关文献检索,中英文检索关键词为“singlecell,nano-coating,nano-encapsulation,cell-in-shellstructure;单个细胞,纳米覆盖,纳米包裹”,最终纳入52篇文献进行综述。结果与结论:多聚电解质的层层自组装技术具有过程简单、可调节,能形成性质多样的纳米膜等特征,已成为最广泛应用于合成单细胞外有机纳米膜的技术。应用多酚类物质的广泛黏附性及某些有机物能在细胞外自聚集的特性,也可形成性能较好的有机纳米包裹。除此之外,利用仿生矿化技术及利用某些无机物能直接在细胞表面结晶的性质,可在细胞表面形成无机纳米包裹。被纳米包裹的细胞已被广泛应用于单个细胞催化、细胞治疗、细胞保护、细胞生物学研究等各个领域。在未来的研究中,被包裹细胞的用途将更多地指导纳米膜材料的选择。

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：