简介：摘要目的白血病细胞能够通过自分泌方式分泌细胞因子而作用于自身，使细胞大量的增殖而不分化；白血病细胞所分泌的细胞因子也能作用于人脐带血(UCB)单个核细胞(MNCs)中的CD34+/CD133+细胞亚群使之增殖而抑制其分化。关于急性早幼粒白血病细胞(HL-60细胞)培养上清液能否使UCB-MNCs分化尚未见报道，本实验主要目的是观察HL-60细胞培养上清液对人UCB-MNCs分化的影响。方法实验分为①有HL-60细胞培养上清液+StemSpan®SFEM组;②StemSpan®SFEM组;③HL-60细胞培养上清液+高糖(HG)-DMEM组;④HG-DMEM组;⑤HL-60细胞培养上清液+低糖(LG)-DMEM组;⑥LG-DMEM组。收分离的人UCB-MNCs按2.5×106/瓶分别接种于6组培养液中,37℃,5%CO2,饱和湿度培养，于培养前和培养12天用流式细胞仪(FCM)分析表型CD34，CD90和CD166的变化。结果各实验组CD34，CD34/CD90和CD166阳性细胞百分比均较培养前升高。结论HL-60细胞培养上清液对人UCB-MNCs具有一定的抑制分化作用，其有效生物活性物质有待进一步研究。

简介：目的通过研究原发性肾病综合征（PNS）患儿血清白细胞介素18（IL-18）水平及其在外周血单个核细胞（PBMC）中的表达,探讨IL-18在激素耐药型肾病综合征（SRNS）发生、发展中的可能机制。方法采用ELISA法及RT-PCR法测定40例正常儿童及39例激素敏感型肾病综合征（SSNS）、27例SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCmRNA表达。双缩脲法检测24h尿蛋白量。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（T-Ch）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、总蛋白（TP）及白蛋白（Alb）含量。结果①与正常对照组相比,治疗前SSNS、SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均明显增高（P〈0.05）;与SSNS相比,SRNS上述指标均增高（P〈0.05）;SSNS及SRNS之间血清Alb,TP,T-Ch,TG水平及24h尿蛋白量差异无显著性（P〉0.05）,SRNS血清LDL水平较SSNS高（P〈0.05）。②治疗后SRNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均高于SSNS组及正常对照组（P〈0.05）;SSNS组与正常对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。③治疗后SSNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达较治疗前明显下降（P〈0.05）。而SRNS组治疗前、后无明显变化（P〉0.05）。结论PNS激素耐药与IL-18血清水平及PBMCmRNA表达明显升高有关,IL-18的过度分泌在SRNS的发生发展中发挥一定作用。

简介：SITS+A/R组与A/R组比细胞悬液中的LDH活性降低（P<,SITS+A/R组对正常心肌细胞搏动频率（P>,　　本研究拟从细胞水平阐明SITS预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤（A/R）具有保护作用

简介：阳性药组、加减益胃汤高剂量组、中剂量组、低剂量组均使结肠平滑肌组织CCKB-RmRNA表达下调（P＜0.001）,目的探讨胆囊收缩素受体CCKB-RmRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响,对CCKB-R在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响进行了初步研究

简介：摘要背景KLF4作为一种转录因子在保持血管内皮功能中发挥重要作用，然而其是否能够保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤尚不清楚。目的探讨KLF4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞，将其随机（随机数字法）分为5组：空白组，阴性对照组（NC组），NC+脂多糖刺激组（NC+LPS组），KLF4过表达组，KLF4过表达+LPS组。采用MTT法检测细胞活性，采用试剂盒检测细胞活性氧（ROS），超氧化物歧化酶（SOD2），谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和丙二醛（MDA）的水平；采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测细胞中肿瘤坏死因子（TNFa），白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2（NRF2）的蛋白水平。结果心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后，细胞中KLF4的表达明显高于NC组（P<0.05）。NC+LPS组细胞活性明显低于NC组（P<0.05），KLF4过表达+LPS组细胞活性高于NC+LPS组（P<0.05）。与对照组相比，NC+LPS组中的心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显升高（P<0.0001），KLF4过表达+LPS组心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平则显著降低（P<0.0001）。NC+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平明显高于NC组，而SOD2和Gpx的活性低于NC组（P<0.0001）；KLF4过表达+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平的水平明显降低，而SOD2和Gpx的活性明显升高（P<0.0001）。LPS组心肌细胞凋亡数量明显高于NC组，KLF4过表达+LPS组心肌细胞凋亡数量明显降低（P<0.001）。LPS组心肌细胞TLR4总蛋白水平高于NC组，NRF2的核蛋白水平低于NC组；KLF4过表达+LPS组心肌细胞TLR4的总蛋白水平降低，NRF2的核蛋白水平显著增高（P<0.001）。结论：KLF4可抑制LPS诱导的心肌细胞损伤，其作用机制可能是通过抑制LPS诱导的心肌细胞中TLR4的表达，促进NRF2向细胞核转移来抑制炎症因子释放，减轻氧化应激损伤及抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨鹅掌楸苷对急性期心肌梗死(心梗)大鼠心肌凋亡的保护作用，并分析其作用的相关因子与机制。方法2019年1-12月选择SPF级雄性Wistar大鼠30只，体重(200±10)g，数字表法分为假手术组，心梗组、鹅掌楸组各10只。鹅掌楸苷组大鼠造模前5 d至术后3 d予以鹅掌楸苷溶液(10 ml/kg)灌胃1次/d，心梗组及假手术组大鼠生理盐水(10 ml/kg)灌胃1次/d。术后取静脉血检测3组大鼠超敏肌钙蛋白T水平。术后3 d应用超声心动图检测大鼠心功能。处死大鼠后取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色和TUNEL染色，检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。提取心肌组织总蛋白检测相关凋亡因子(caspase3、BAX、BCL-2)的变化。分别应用免疫印迹(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术进行组织的凋亡相关蛋白表达和转录活性检测。结果术后2 h，鹅掌楸苷组较心梗组大鼠肌钙蛋白T降低，(1.74±0.63)μg/L比(3.54±1.60)μg/L(t＝2.69，P<0.05)。心脏超声显示鹅掌楸苷组与心梗组大鼠比较，射血分数较高，左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积低(均P<0.05)。病理染色显示心梗组大鼠的心肌组织破坏严重，大量炎症细胞浸润。TUNEL半定量结果显示，给予鹅掌楸苷治疗后，大鼠心肌细胞凋亡指数(56.66±2.414)下降，与心梗组(76.55±1.843)大鼠比较差异有统计学意义(t＝6.55，P<0.01)。心梗组大鼠心肌组织中IL-1β、TNF-α水平高于鹅掌楸苷组(P<0.05)。鹅掌楸苷组凋亡相关蛋白表达较心梗组降低(P<0.05)，mRNA的转录活性也较心梗组低(P<0.05)。结论鹅掌楸苷可能通过抑制局部炎症反应和细胞凋亡，进而对大鼠心梗后的心肌细胞起到保护作用

简介：摘要目的研究不同剂量阿霉素对H9C2细胞的影响，为阿霉素临床研究提供参考依据。方法将不同浓度多柔比星（1、2、4、6、10ug/ml）与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h，观察细胞形态变化，并计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率。结果阿霉素剂量从1-10ug/ml均能抑制心肌细胞活性并呈剂量依赖性。结论一定剂量阿霉素对心肌细胞有毒性作用，可致心肌细胞坏死和调往率增加。

简介：摘要宇宙万物遵循“道—气—物”的生化模式，在其生成过程中，阴阳的表达起着极其重要的作用。实验用络通阳和方益气温阳通络对衰老小鼠心肌细胞的影响，能重塑心肌细胞，使已衰老的肌浆心肌细胞内肌丝排列整齐，闰盘各连接结构清晰，肌节中各带结构清晰可见等。实验结果显示了阴阳的表达、尤其是阳气的主导力量，蕴育着富有独特的形态结构的新事物（包括人及其内在结构）的产生，进而表达生命及其相对应的各项功能和现象，也就是说开始了新的阴阳二气的运动，并且这种阴阳二气的运动无时不刻深受天地阴阳的影响。正是由于宇宙是复杂的、多层次的，因此生物具有多样性，人类文明具有多元化。

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：血管紧张素-（1-7）肺动脉高压肺血管平滑肌细胞,本实验将ANG-（1-7）应用于体外培养的肺动脉平滑肌细胞,作者将ANG-(1-7)应用于体外培养的兔肺动脉平滑肌细胞

简介：摘要目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变，通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化，探讨其表达异常的可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型，对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变；体外培养SMCV，分别给与高糖、正常糖浓度培养，CCK8法检测其活性，RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达，ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05），细胞内COLⅠ mRNA无明显变化，COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05），TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05），MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外，高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低，COLⅢ蛋白表达无明显差异，TIMP1表达下降，MMP2表达升高，细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05），COLⅢ表达降低但无统计学差异，COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄，管腔增大，胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平，影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达，抑制其胶原合成，参与静脉病变的发生。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：摘要目的观察应用微囊化转VEGF基因成肌细胞与非微囊化转VEGF基因成肌细胞作为对照条件下，对裸鼠的致肿瘤性。方法应用带有6his-tag的转VEGF基因成肌细胞进行微囊化，将微囊化组作为实验组，非微囊化组作为实验对照组，注射于裸鼠背部。对微囊降解情况，外源性VEGF分泌情况，裸鼠重要脏器情况进行观察。结果实验组与对照组均未检测到微囊，未检测到外源性VEGF，未发现重要脏器有肿瘤样变化。结论通过微囊化组和实验对照组观察结果显示，实验组微囊崩解，实验组及对照组均未见外源性VEGF分泌，未见裸鼠肿瘤发生。

简介：本文以Fluo-3/AM荧光技术和激光扫描共聚焦显微镜检查法,研究小檗胺(Ber)对培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙([Ca2+]i)的影响结果表明：在胞外钙([Ca2+]o)为?.0mmol·L-1条件下，Ber抑制60mmol·L-1KCL1mmol·L-1哇巴因Ouabain30mmol·L-1去甲肾上腺素(NE)1mmol·L-15-羟色胺5-HT和30mmol·L-1三磷酸腺苷(ATP)引起的[Ca2+]i升高，而且荧光强度达峰时间亦延长。在无胞外钙条件下，Ber对咖啡因(Caffeine)引起的[Ca2+]i升高没有作用。结论：Ber抑制电压依赖性钙通道(VDCC)和受体调控性钙通道(ROCC)激活引起的外钙内流，对Caffeine引起的内钙释放没有影响。Ber可抑制Ouabain诱导的细胞内钙升高。

简介：无

简介：对比研究羟丁酸钠和氯胺酮对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用。方法将经原代培养成活4d后的大鼠心肌细胞分为5组，每组6孔。包括对照组，小剂量（HL，3×10^-3mol·L^-1)与大剂量（HH，3×10^-2mol·L^-1)羟丁酸钠组和小剂量（KL，1×10^-5mol·L^-1)与大剂量（KH，1×10^-4mol·L^-1）氨胺酮组。各组均于实验开始后8h终止反应，评定心肌细胞博动功能，观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果与对照组相比，KL组心肌细胞博动频率明显加快（P<0.05），而KH组减慢（P<0.05)。细胞形态学亦有相应变化。KH组LDH和AST释放量增加（P<0.05)，ALP活性下降（P<0.05)。而HL、HH组的上述指标均无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。结论高浓度的氯胺酮具有直接的心肌抑制作用，而低浓度的氯胺酮却有正性变时性和变力性作用。无论低学浓度或高浓度的羟丁酸钠，均未见心肌细胞毒性作用。

简介：摘要 :心肌梗死是严重危害人类健康与生命的心血管疾病之一。研究表明心梗后心肌细胞会凋亡和坏死，导致心功能急剧下降，甚至心衰 [1]。运动是治疗和预防心梗的重要方法之一，最新研究发现，有氧运动能抑制心肌细胞凋亡，减少心肌细胞丢失，从而提高心功能 [2]。本文查阅相关文献资料，就有氧运动对心梗后心肌细胞凋亡的机制及有氧运动干预后对心肌细胞的作用进行分析，为今后的研究及临床应用提供理论依据。

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的探讨内质网应激（ERS）的激活剂衣霉素（Tm）能否激活心肌细胞的氯通道,并观察其电生理学特性。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,用等渗外液灌流作为对照,然后改变灌流液为低渗或者含有衣霉素的等渗外液,同时通过膜片钳全细胞模式记录电流。结果（1）在等渗外液下,仅记录到低幅度的基础电流。与等渗外液相比,低渗外液灌流细胞时电流的密度在＋40、＋60、＋80及＋100mv时明显增加（P〈0.05）,并且电生理学特性类似于容积敏感氯通道（VSOR）的电流,包括：外向整流、正电压依赖性失活,以及对氯离子通道阻断剂4,4’-异二硫氮氏-2,2’-二磺酸（DIDS）敏感。（2）与等渗外液对比,含有衣霉素（2.5μg/ml）的等渗外液灌流同样可以记录到电流密度的显著增加,电生理学特性类似于低渗外液诱导的VSOR氯通道电流。结论衣霉素可以诱发乳鼠心肌细胞的氯通道电流,并且符合VSOR的电生理学特性。