简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：摘要目的探讨严重烫伤大鼠骨骼肌中腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达和磷酸化水平变化及其在严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用实验研究方法。将100只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组和烫伤组，每组50只。测量2组大鼠体重后，烫伤组背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组模拟致烫伤。伤后6 h及1、3、5、7 d，每组各取10只大鼠，测量体重及趾长伸肌和比目鱼肌重量。伤后6 h及1、3、5、7 d，收集2组大鼠胫骨前肌，采用实时荧光定量反转录PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白（MAFbx）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF1）mRNA表达；采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）、腺苷二磷酸和ATP含量，并计算AMP/ATP比值及能荷；采用蛋白质印迹法检测AMPK-α及磷酸化AMPK-α（p-AMPK-α）蛋白表达，并计算p-AMPK-α/AMPK-α比值；2组各时间点样本数均为4。对数据行析因设计方差分析及LSD检验。结果伤前及伤后各时间点，2组大鼠体重相近（P>0.05）。伤后6 h，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.107±0.007）g，明显重于假伤组的（0.086±0.007）g（P<0.01）；伤后3 d，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.083±0.016）g，明显轻于假伤组的（0.102±0.005）g（P<0.01）。2组大鼠伤后各时间点比目鱼肌重量相近（P>0.05）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h胫骨前肌MAFbx mRNA及伤后6 h和1 d胫骨前肌MuRF1 mRNA表达明显上调（P<0.01）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h和7 d胫骨前肌AMP/ATP比值明显升高（P<0.05或P<0.01），能荷明显下降（P<0.01）。伤后各时间点，2组大鼠胫骨前肌AMPK-α蛋白表达相近（P>0.05）。伤后6 h和7 d，烫伤组大鼠胫骨前肌p-AMPK-α/AMPK-α比值明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）。结论严重烫伤后大鼠骨骼肌能荷下降，AMP/ATP比值升高，激活AMPK；伤后早期AMPK的活化与MAFbx和MuRF1表达上调和骨骼肌重量下降一致，可能是严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩发生的分子机制之一。

简介：腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）是能量代谢变化的感受器，在能量代谢过程中起着重要调节作用。一些生理刺激能够激活AMPK，激活后的AMPK打开分解代谢途径，同时关闭消耗ATP的通路。急性运动和运动训练能够提高骨骼肌和肝脏组织中AMPK活性，运动训练引起组织中各种适应性反应。AMPK突变则对运动能力产生重要影响。

简介：摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：

简介：摘要抑郁的发病机制目前尚不明确，且抗抑郁治疗的疗效有限，因此研究抑郁的发病机制、寻找新的有效的治疗靶点至关重要。目前认为应激等危险因素作用后激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与抑郁发生密切相关。其中p38通路是经典的炎性通路，c-Jun氨基末端激酶通路活化后可参与细胞凋亡，二者均可促进抑郁发生；细胞外信号调节蛋白激酶通路被认为具有抗细胞凋亡作用，因此在抗抑郁方面起重要作用。总之，抑郁发生与炎症反应导致的抑郁相关脑区细胞凋亡坏死有关，而MAPK通路在其中起着重要的调控作用。笔者现对MAPK通路与抑郁的关系及其可能的炎症反应、细胞凋亡机制进行综述，旨在帮助同道进一步了解抑郁的发病机制，为寻求新的治疗靶点提供思路借鉴。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：摘要目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×107/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD-t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。结果给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义(F＝5.937、4.264、6.135、5.364，P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义(t＝6.681、4.503、3.392、9.731，P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义(F＝3.046、3.216，P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义(t＝4.828、4.503，P<0.01)。结论TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。

简介：摘要目的探讨单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹的临床效果和价值。方法选取2016年1月—2017年1月间我院收治的72例带状疱疹患者为研究对象，按照随机数字分组的方式，分为对照组和观察组各36例。对照组采用泛昔洛韦治疗，观察组采用单磷酸阿糖腺苷治疗，对比两组的治疗效果。结果观察组患者疱疹消退时间、疼痛消失时间、皮损痊愈时间及结痂时间均短于对照组，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗总有效率为97.22%，对照组治疗总有效率为77.78%，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组神经痛发生率为5.56%，对照组神经痛发生率为25%，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹，疗效较好，值得推广及应用。

简介：摘要目的探究单磷酸阿糖腺苷治疗手足口病的临床疗效。方法将在我院于2015年3月-2016年3月接受治疗的100例手足口病患儿纳入研究，以数学领域盲选法为依据将患儿分成2组，各50例；对照组患儿给予常规治疗，观察组患儿给予单磷酸阿糖腺苷治疗，对比两组患儿的治疗有效率、临床症状消失时间及不良反应发生率。结果在治疗有效率上，观察组94.00%，与对照组70.00%相比明显更高，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在住院时间及临床症状消失时间指标上，观察组住院时间、临床症状消失时间与对照组相比明显更短，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在不良反应发生率上，观察组2.00%，与对照组14.00%相比明显更低，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在治疗手足口病患儿的过程中，给予单磷酸阿糖腺苷治疗的效果良好，能提高治疗有效率，改善患儿临床症状，安全性高。因此值得在临床治疗中推广及使用。

简介：如应激刺激可同时激活ERK、JNK和p38　MAPK三条通路,如果JNK和p38两条通路同时激活,JNK的激活与多种细胞的细胞凋亡调控有关

简介：摘要目的研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用及机制。方法选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只，随机数字法分为假手术（sham）组，LPS模型组，LPS+人脐带间充质干细胞上清液（HucMSC-cm）（LPS+cm）治疗组，LPS+HucMSC-cm+Compound C（LPS+cm+cc）干预组，每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型，4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组；干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg；72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例，并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变，Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK）的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞（HuLEC-5a），将细胞分为三组：control组、LPS组（10 μg/mL）、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后，Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平，RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用Tukey法检验。结果与sham组相比，LPS组小鼠肺组织充血水肿加重，肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多，肺组织IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P<0.001）及VCAM-1（P=0.001）蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降（P=0.013），外周血中性粒细胞比例上升（P<0.001），LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善，肺组织中IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P=0.001）及VCAM-1（P=0.006）蛋白水平下降，p-AMPK蛋白水平表达上升（P=0.002），外周血中性粒细胞比例下降（P<0.001），而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重，肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降，免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中，LPS处理后，IL-6（P<0.001）及IL-8（P=0.027）的mRNA表达较control组上升，且p-AMPK蛋白水平下降（P=0.005）；LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6（P=0.003）及IL-8（P=0.002）的mRNA表达下降，p-AMPK蛋白水平上升（P=0.003）。结论人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。

简介：摘要目的观察并探讨单磷酸阿糖腺苷治疗小儿疱疹性咽峡炎的临床疗效。方法将82例患儿随机分为治疗组和对照组，在常规治疗的基础上，治疗组使用单磷酸阿糖腺苷5mg/（kg•d）治疗，对照组使用利巴韦林10mg/（kg•d）治疗，分别观察退热的平均时间和疱疹好转时间以及临床效果、不良反应等。结果两组对比有显著差异，治疗组体温恢复、疱疹消退用时短、病儿饮食好转快等均优于对照组。结论单磷酸阿糖腺苷在治疗病儿疱疹性咽峡炎方面，能缩短症状和体征消失的时间，具有一定的临床效果，建议临床推广使用。

简介：【摘要】 目的 浅析手足口病行单磷酸阿糖腺苷医治的成效。方法 选择本院2019年9月-2020年12月接收的80例手足口病患儿，以系统抽样法开展分组，对照组（40例，常规方法）与观察组（40例，单磷酸阿糖腺苷），对两组医治成效开展比较。结果 于疱疹消退时间、退热时间上的对比，发现两组患儿在医治后，症状都得到了提高，但是观察组的效果提高程度更高于对照组，组间产生一定差异，形成统计学意义（P＜0.05）；较对照组（55.00%）而言，观察组治疗总有效率（97.50%）更高，差异较大（P

简介：摘要目的观察单磷酸阿糖腺苷对带状疱疹的临床治疗作用。方法选择带状疱疹病例42例，随机分成两组，A组（治疗组），B组（对照组）均为21例，在相同对症及辅助治疗的基础上，治疗组采用静脉滴注或肌肉注射单磷酸阿糖腺苷注射液。对照组静脉滴注或肌肉注射利巴韦林注射液。结果采用静脉注射或肌肉注射单磷酸阿糖腺苷注射液，能有效控制患者病情的扩散，缓解症状，且无后遗效应及严重不良反应。结论单磷酸阿糖腺苷注射液对带状疱疹有显著的治疗作用，且无明显的毒副作用。

简介：摘要目的观察单磷酸阿糖腺苷治疗手足口病的临床疗效。方法把确诊为手足口病的患儿396例分为治疗组198例和对照组198例两组，分别予以单磷酸阿糖腺苷和病毒唑治疗。结果治疗组显效182例（91.92%），有效10例（5.05%），总有效率为96.97%，无效6例（3.03%）；对照组显效110例（55.56%），有效56例（28.28%），总有效率83.84%，无效32例（16.16%）两组比较有统计学意义（p<0.05）。结论单磷酸阿糖腺苷治疗手足口病起效快，复发率低，疗效确切。

简介：摘要目的分析单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹的临床效果。方法选取2016年12月-2017年12月之间收治的82例带状疱疹患者作为研究对象，将其随机分为观察组和对照组，每组患者41例，在常规治疗的基础上，对照组患者使用阿昔洛韦注射液进行静脉滴注治疗，观察组使用单磷酸阿糖腺苷进行静脉滴注治疗，对比分析两组患者的临床治疗效果。结果通过治疗，观察组患者的止泡时间及止痛时间、完全结痂时间等均短于对照组患者，且观察组患者治疗总有效率高于对照组，差异显著，有统计学意义（P＜0.05），观察组患者无不良反应发生。结论使用单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹效果显著，能够缩短患者的治疗时间，提高治疗有效率，具有较高的临床推广应用价值。

简介：摘要目的通过专项处方点评，分析、干预注射用单磷酸阿糖腺苷的使用。方法统计分析2014年1-12月注射用单磷酸阿糖腺苷使用数据，对8月100张注射用单磷酸阿糖腺苷处方进行分析、干预。结果单磷酸阿糖腺苷干预前儿科用量大、使用不合理，干预后得到有效控制和合理使用。结论专项处方点评及干预能分析不合理用药情况，促进合理用药。

简介：目的进一步评价单磷酸阿糖腺苷抗乙肝病毒作用，特别是探讨其疗效、副作用与疗程的相关性。方法所有病例满足条件：①年龄15～45岁；②TBIL<34．2μmol／L，ALT<600u／L；③HBVDNA阳性伴或不伴HBeAg阳性，且不合并其它肝炎病毒感染；④近1年内未接受干扰素或核苷类似物治疗。单磷酸阿糖腺苷每日0．4g静脉滴注，按用药时间分为30天、45天、60天三组。结果①疗程结束时、结束后3个月时、结束后1年时HBeAg总阴转率为29．41％、19.12％、20．59％；HBVDNA总阴转率为42．86％、34．29％、31．43％。②疗程结束时、结束后3月时、结束后1年时HBeAg阴转率：①组为29．41％、17．86％、17．86％；(D组为32．50％、17．86％、21．43％；(D组为33．33％、215．00％、25．00％。HBVDNA阴转率：①组为42．86％、26．67％、23．33％；②组为47．50％、39．28％、35．71％；③组为50．00％、41．67％、41．67％。③治疗后50天内三组均未出现明显副作用，50天后3组共有4例病人出现睡眠障碍，发生率为33．33％(4/12)；有1例出现严重双下肢神经肌肉疼痛伴有睡眠障碍，且有自杀倾向，发生率为8．33％(1/12)。结论单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎单一剂量下随疗程延长HBeAg与HBVDNA阴转率均增加，远期疗效相应提高。副作用随用药时间的延长药物副作用逐渐出现，但停止用药后未再出现。严重神经肌肉疼且伴有自杀倾向者，应引起高度重视。