简介：摘要目的探讨严重烫伤大鼠骨骼肌中腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达和磷酸化水平变化及其在严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用实验研究方法。将100只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组和烫伤组，每组50只。测量2组大鼠体重后，烫伤组背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组模拟致烫伤。伤后6 h及1、3、5、7 d，每组各取10只大鼠，测量体重及趾长伸肌和比目鱼肌重量。伤后6 h及1、3、5、7 d，收集2组大鼠胫骨前肌，采用实时荧光定量反转录PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白（MAFbx）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF1）mRNA表达；采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）、腺苷二磷酸和ATP含量，并计算AMP/ATP比值及能荷；采用蛋白质印迹法检测AMPK-α及磷酸化AMPK-α（p-AMPK-α）蛋白表达，并计算p-AMPK-α/AMPK-α比值；2组各时间点样本数均为4。对数据行析因设计方差分析及LSD检验。结果伤前及伤后各时间点，2组大鼠体重相近（P>0.05）。伤后6 h，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.107±0.007）g，明显重于假伤组的（0.086±0.007）g（P<0.01）；伤后3 d，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.083±0.016）g，明显轻于假伤组的（0.102±0.005）g（P<0.01）。2组大鼠伤后各时间点比目鱼肌重量相近（P>0.05）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h胫骨前肌MAFbx mRNA及伤后6 h和1 d胫骨前肌MuRF1 mRNA表达明显上调（P<0.01）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h和7 d胫骨前肌AMP/ATP比值明显升高（P<0.05或P<0.01），能荷明显下降（P<0.01）。伤后各时间点，2组大鼠胫骨前肌AMPK-α蛋白表达相近（P>0.05）。伤后6 h和7 d，烫伤组大鼠胫骨前肌p-AMPK-α/AMPK-α比值明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）。结论严重烫伤后大鼠骨骼肌能荷下降，AMP/ATP比值升高，激活AMPK；伤后早期AMPK的活化与MAFbx和MuRF1表达上调和骨骼肌重量下降一致，可能是严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩发生的分子机制之一。

简介：【摘要】 目的 浅析手足口病行单磷酸阿糖腺苷医治的成效。方法 选择本院2019年9月-2020年12月接收的80例手足口病患儿，以系统抽样法开展分组，对照组（40例，常规方法）与观察组（40例，单磷酸阿糖腺苷），对两组医治成效开展比较。结果 于疱疹消退时间、退热时间上的对比，发现两组患儿在医治后，症状都得到了提高，但是观察组的效果提高程度更高于对照组，组间产生一定差异，形成统计学意义（P＜0.05）；较对照组（55.00%）而言，观察组治疗总有效率（97.50%）更高，差异较大（P

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的探究转胶蛋白(transgelin, TAGLN)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)发生发展中的作用及其可能的信号通路。方法收集100例PTC组织及对应100例癌旁正常甲状腺组织，分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western印迹法和免疫组化分析PTC组织和癌旁正常甲状腺组织中TAGLN的表达水平。分别使用质粒和shRNA慢病毒载体过表达和敲减PTC细胞中的TAGLN，通过细胞增殖实验(cell counting kit-8, CCK-8)、细胞侵袭和迁移实验(Transwell)检测TAGLN对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Western印迹法检测TAGLN对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulating kinase, ERK)信号通路的影响。结果RT-qPCR结果显示，PTC组织中的TAGLN mRNA表达与癌旁正常甲状腺组织无差异(P>0.05)；Western印迹结果显示，TAGLN蛋白在PTC组织中表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；免疫组化结果显示，在PTC组织中TAGLN的表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织。上调TAGLN的表达抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)，而下调TAGLN的表达促进PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)。在PTC细胞中，过表达TAGLN可降低磷酸化ERK的表达(P<0.05)，而沉默TAGLN可增加磷酸化ERK的表达(P<0.01)。结论TAGLN在PTC中表达显著降低且与PTC的发生发展相关，其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

简介：无

简介：摘要：目的：观察为小儿疱疹性口腔炎患者提供单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗的临床效果评价分析。方法：随机选取2020年1月-2021年1月在我院儿科收治的60例小儿疱疹性口腔炎患者作为研究对象，以随机原则将所有患者分成研究组30例和参照组30例。为参照组患者采用单磷酸阿糖腺苷进行治疗；为研究组患者采用单磷酸阿糖腺苷联合康复新液进行治疗，观察两组患者的治疗效果及不良反应发生率，并对其进行比较、分析。结果：研究组患者的治疗效果相比于参照组更好，差异具有统计学意义（P0.05）。结论：将单磷酸阿糖腺苷联合康复新液应用于小儿疱疹性口腔炎治疗中取得的效果更加的显著，其不仅能够确保患者各项症状快速消退，还能够免于患者受到不良反应的折磨，可在临床治疗中推广应用。

简介：摘要：目的：为了深入研究对疱疹性咽峡炎患儿实施奥司他韦颗粒联合单磷酸阿糖腺苷治疗干预后，患儿临床疗效及血清指标。方法：选取我院2019年9月至2020年9月期间收治的疱疹性咽峡炎患儿共98例，将其随机分组，给予奥司他韦颗粒联合单磷酸阿糖腺苷治疗干预措施组为研究组，给予单磷酸阿糖腺苷治疗干预措施组为参照组，研究组和参照组各49例患儿。对比两组患儿临床疗效及血清指标。结果：干预期结束后，研究组疱疹性咽峡炎患儿临床疗效及血清指标显著优于参照组。差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床对疱疹性咽峡炎患儿实施奥司他韦颗粒联合单磷酸阿糖腺苷治疗干预，可有效改善患儿临床疗效及血清指标，故方案值得推广。

简介：【摘要】：目的 研讨单磷酸阿糖腺苷治疗小儿EB病毒感染的临床效果及安全性。方法 于2019年4月至2021年6月期间我院接治的57名小儿EB病毒感染患儿，分为对照组（28名）和观察组（29名）。对照组使用更昔洛韦，观察组使用单磷酸阿糖腺苷。将两种方法在临床中的应用效果予以对比，并分析。结果 观察组有效率93.1%（27/29）显著高于对照组71.4%（20/28），比对差异明显（P

简介：摘要目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R＋NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性，探索丁苯酞的最佳药物浓度；比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量；蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平；定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100 μmol/L；I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99) nmol/L比(38.98±6.49) nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%，t＝14.106、11.354，P<0.05]；I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00，t＝13.660、28.874，P<0.05)；I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04，t＝13.487、18.392，P<0.05)，差异有统计学意义。I/R＋NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79) nmol/L比(172.03±14.99) nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%，t＝12.661、7.890，P<0.05]；I/R＋NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31，t＝9.798、23.352，P<0.05)，差异有统计学意义；I/R＋NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04，t＝11.440、10.432，P<0.05)，差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤，该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。

简介：摘要目的探讨miR-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与KRAS基因的靶向关系。将购自上海中国科学院的胃癌细胞株转染分组，将筛选人胃癌细胞株按照不同转染构建分为6组，miR-143-3p mimic阴性对照(negative control，NC)组、miR-143-3p Inhibitor NC组、miR-143-3p mimic组、miR-143-3p Inhibitor组、si-KRAS NC组、si-KRAS组、miR-143-3p Inhibitor＋si-KRAS组。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转染后各组细胞相关因子的mRNA和蛋白的表达情况。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法及Transwell小室法检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化。组间比较采用t检验。结果双荧光素酶报告基因实验证明KRAS是miR-143-3p靶基因。miR-143-3p mimic组的miR-143-3p表达量高于NC组(t＝17.630，P<0.05)，在miR-143-3p inhibitor组中表达量低于NC组(t＝20.780，P<0.05)，差异有统计学意义。在miR-143-3p mimic组(mRNA：KRAS为1.00±0.05比0.33±0.03，t＝19.900；ERK为1.00±0.05比0.27±0.01，t＝24.800；JNK为1.00±0.06比0.60±0.04，t＝9.608；E-cadherin为1.00±0.04比1.69±0.06，t＝16.570；N-cadherin为1.00±0.03比0.54±0.04，t＝15.930；Snail为1.00±0.05比0.39±0.03，t＝18.120；蛋白：KRAS为0.54±0.04比0.23±0.01，t＝13.020；ERK为0.63±0.04比0.30±0.01，t＝13.860；JNK为0.71±0.05比0.33±0.02，t＝12.220；E-cadherin为0.85±0.05比1.20±0.06，t＝7.762；N-cadherin为0.44±0.03比0.36±0.02，t＝3.843；Snail为0.50±0.03比0.25±0.01，t＝13.690)中KRAS、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、N-cadherin和Snail的mRNA和蛋白表达量低于NC组，而E-cadherin的mRNA和蛋白表达量高于NC组，细胞增殖(miR-143-3p mimic组：48 h为1.124±0.060比0.978±0.050，t＝3.238；72 h为2.545±0.120比2.122±0.110，t＝4.501；si-KRAS组：48 h为1.140±0.060比1.020±0.060，t＝2.449；72 h为2.500±0.120比2.070±0.100，t＝4.768)及侵袭能力(miR-143-3p mimic组：210.00±10.00比110.00±7.00，t＝14.190；si-KRAS组：215.00±12.00比100.00±6.00，t＝14.850)低于NC组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；而miR-143-3p Inhibitor组前述趋势逆转(P值均<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-143-3p抑制靶向KRAS基因表达，阻断MAPK/ERK信号通路的激活，从而抑制人胃癌增殖侵袭，并调控上皮间质转化进程。

简介：【摘要】目的 分析单磷酸阿糖腺苷与康复新液联合治疗对小儿疱疹性口腔炎的效果。方法 选取本院82例小儿疱疹性口腔炎患儿开展本次研究，时间2020年07月-2021年07月，随机将其均分为对照组41例（行常规治疗）和观察组41例（联合单磷酸阿糖腺苷与康复新液治疗），比较两组临床疗效。结果 观察组的口腔疼痛消退时间、口腔疱疹消退时间、体温正常时间和治疗有效率明显优于对照组（P＜0.05）。 结论 给予小儿疱疹性口腔炎患儿单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗临床疗效显著，具有推广价值。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是细胞内信号传导的重要组成部分，p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是众多MAPK信号通路之一，调控病理性疼痛的发生和维持。近年来，对于p38MAPK信号通路的研究众多，本文拟对其分子结构和功能，信号通路的激活及其在病理性疼痛中作用机制的最新研究进展综述如下，以期为临床镇痛提供新的思路。

简介：摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)在小鼠创面修复过程中对蛋白激酶B(Akt)及β-连环蛋白(β-catenin)表达水平的影响。方法猪皮经脱细胞处理后制成微粒皮，15只C57BL/L小鼠在脊柱左右各制作直径为6 mm的圆形皮肤缺损，左侧以纱布覆盖，常规护理，右侧以pADM覆盖，不作特别处理，按处理方法分为pADM组(实验组)及纱布组(对照组)，建模后第1、2、3、4、6周每次取3只小鼠处死，并取创面组织，使用免疫组织化学方法检测Akt及β-catenin在组织中的表达。组间比较采用t检验。结果在模型建立后的第1、2、3、4、6周，实验组各时间点AKT蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49，t1-2＝9.458、t2-3＝-4.839、t3-4＝8.776、t4-6＝7.436，P<0.05)。同时对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(1 110.98±219.14、337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79，t1-2＝8.802、t2-3＝4.951、t3-4＝-19.584，t4-6＝6.835，P<0.05)。第2、3、4、6周时实验组(1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49)及对照组(337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79)的蛋白表达差异有统计学意义(t2＝8.574、t3＝8.694、t4＝-10.183、t6＝-7.880，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60，t1＝-0.363，P>0.05)。实验组各时间点β-catenin蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(3 646.32±687.04、8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52、6 158.74±1 083.52，t1-2＝-6.626、t3-4＝12.101，P<0.05)，对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(4 364.09±811.29、2 187.85±424.84、2 752.27±500.01、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1-2＝-4.334、t3-4＝-5.594、t4-6＝12.154，P<0.05)，实验组(8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52)及对照组(2 187.85±424.84、2 752.27±500.01)两组间的β-catenin的蛋白表达在第2、3周时差异有统计学意义(t2＝9.351、t3＝-9.225，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(3 646.32±687.04、6 158.74±1 083.52、5 487.60±1 068.96；4 364.09±811.29、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1＝0.377、t4＝0.386、t6＝0.051，P>0.05)。实验组及对照组两组间的Akt及β-catenin蛋白在创面组织中的表达，均于第2周开始升高，于第3周达高峰，具有相似的变化趋势。结论pADM可能是通过影响Akt/β-catenin信号通路的表达从而影响创面愈合。

简介：摘要目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G（cGMP/PKG）信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP）亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组（每组10只）：（1）正常对照组；（2）癫痫组；（3）硫化氢供体干预组；（4）硫化氢供体加PKG抑制剂（KT5823）组；（5）硫化氢供体加KATP抑制剂（格列本脲）组；（6）硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作，记录潜伏期、首次发作级别、持续时间；记录癫痫发作时海马脑电图的变化；采用 蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平，酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作，级别为4.500（4.000，4.875）级，潜伏期短［（10.37±8.21） min］， 持续时间长［（69.50±24.37） s］。与癫痫组相比，硫化氢供体干预组的发作级别降低（P=0.004），潜伏期延长（P<0.001）和持续时间缩短（P<0.001）。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比，潜伏期缩短（P<0.001），持续时间延长（P<0.001）。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少，波幅与癫痫组相比差异有统计学意义（P<0.001）；硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加，波幅增大（P<0.001）。组间比较结果提示，各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为n=5， H=26.714， P<0.001和n=5， F=30.597， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组PKG mRNA（分别为1.000±0.001和0.782±0.064，P=0.023）和蛋白（分别为0.550±0.037和0.145±0.020，P=0.042）的表达水平显著下降。组间比较结果提示，各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为n=5， H=27.761， P<0.001和n=5， F=60.659， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组Kir6.2 mRNA（分别为1.000±0.001和0.897±0.033，P=0.004）和蛋白（分别为0.384±0.035和0.215±0.016，P=0.024）的表达水平显著下降，cGMP（P<0.001）、磷酸化PKG（P<0.001）的浓度降低；与癫痫组相比，硫化氢供体干预组PKG mRNA（P=0.047）、Kir6.2 mRNA（P=0.011）、PKG 蛋白（P<0.001）和Kir6.2蛋白（P<0.001）的表达水平则上升，cGMP、磷酸化PKG的浓度升高（均P<0.001）；尤其是与硫化氢干预组相比，硫化氢供体加PKG抑制剂组PKG mRNA（P=0.015）、Kir6.2 mRNA（P=0.013）、PKG 蛋白（P=0.027）和Kir6.2蛋白（P=0.017）的表达水平下降，cGMP（P=0.005）、磷酸化PKG（P<0.001）的浓度降低。结论硫化氢可抑制大鼠癫痫发作，其机制之一可能与激活海马中cGMP/PKG信号通路上调KATP通道亚基Kir6.2的表达从而降低海马的兴奋性有关。

简介：【摘要】目的：探讨小儿手足口病联合应用喜炎平及单磷酸阿糖腺苷治疗的效果。方法：以小儿手足口病为研究疾病，选取2020年3月-2021年8月收治的88例患者研究，通过双盲法分组，单用喜炎平治疗的为对照组，联用喜炎平及单磷酸阿糖腺苷的为观察组，对比效果。结果：观察组患儿症状消失时间、平均治疗时间、治疗有效率优于对照组（P＜0.05）。结论：喜炎平及单磷酸阿糖腺苷联用，可提升小儿手足口病的治疗效果，加速症状消失，缩短治疗时间。

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：【摘要】目的 喜炎平联合单磷酸阿糖腺苷治疗小儿手足口病的效果观察及有效率影响。方法 选取2019年5月－2020年5月在我院进行治疗的手足口病患儿共30例，依据随机分组原则分为观察组和参照组，各15例。参照组应用单磷酸阿糖腺苷，观察组在参照组的基础上加用喜炎平。比对两组的临床有效率、不良反应率。结果 两组患儿的有效率比对具有差异，观察组高于参照组，差异明显

简介：摘要目的探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成，星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取，通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞，按照随机数字表法分为三组：（1）未转染组，为正常星形胶质细胞，细胞加入杜氏培养液（DMEM）进行培养；（2）阴性对照组，转染MAPK14空载干扰载体；（3）慢病毒转染组，转染MAPK14干扰载体。转染72 h后星形胶质细胞与神经元共培养48 h，随后构建谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h。检测指标包括：慢病毒载体转染星形胶质细胞最佳转染指数（MOI）；rPCR检测转染72 h后MAPK14和谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA表达水平；Western blot检测转染72 h后MAPK14及GLT-1蛋白表达水平；分光光度法和流式细胞术分别检测谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h后神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平和神经元死亡率。结果（1）慢病毒转染星形胶质细胞最佳MOI值为30，转染后的星形胶质细胞生长良好。（2）转染72 h后，与未转染组（0.013 1±0.001 1）和阴性对照组（0.013 9±0.001 0）比较，慢病毒转染组MAPK14 mRNA表达水平（0.005 7±0.000 6）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.008 7±0.000 3）和阴性对照组（0.008 9±0.001 1）比较，慢病毒转染组GLT-1 mRNA表达水平（0.009 1±0.001 2）未见明显变化（P>0.05）。（3）转染72 h后，与未转染组（0.61±0.05）和阴性对照组（0.63±0.01）比较，慢病毒转染组MAPK14蛋白表达水平（0.29±0.04）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.20±0.03）和阴性对照组（0.23±0.09）比较，慢病毒转染组GLT-1蛋白表达水平（0.73±0.06）显著上升（P<0.01）。（4）谷氨酸兴奋毒性作用2 h后，慢病毒转染组LDH水平［（109.67±2.40）U/L］较未转染组［（141.52±3.88）U/L］和阴性对照组［（141.29±3.61）U/L］显著降低（P<0.01），慢病毒转染组神经元死亡率［（38.72±0.26）%］较未转染组［（52.94±1.36）%］和阴性对照组［（54.30±1.23）%］显著降低（P<0.01）。结论慢病毒介导MAPK14干扰载体转染星形胶质细胞后能上调GLT-1表达水平、促进谷氨酸重摄取，从而减轻神经元谷氨酸兴奋性毒性，可为进一步利用星形胶质细胞基因调节减轻创伤性脑损伤后谷氨酸兴奋性毒性神经元损伤提供新的实验依据。

简介：【摘要】目的 观察喜炎平联合单磷酸阿糖腺苷治疗小儿手足口病的临床效果和有效率影响。方法 选取本院2018年1月－2019年1月期间收治的80例患者进行此次研究，按照数字表法将所有患者均分为常规组和治疗组两组，各40例。治疗组患者进行喜炎平联合单磷酸阿糖腺苷治疗，常规组患者仅进行单磷酸阿糖腺苷治疗，对两组患者的并发症发生率和临床效率进行对比。结果 治疗组患者经过治疗后总有效率97.5%明显高于常规患者的80%，并且前者患者的并发症发生率为 5.26%，明显低于后者的20%，经对比，具有统计学意义（P

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。