简介：布鲁菌病是由布鲁菌引起的具有传染性的变态反应性人畜共患病。人类患病的主要原因是接触未经巴氏消毒的牛、羊、猪等布氏杆菌携带或感染者。布鲁菌通过人类的皮肤、呼吸道和消化道进入体内,寄生繁殖并入血,释放内毒素,导致人体发热及多器官损伤。Kulowski于1932年首次描述布鲁菌病可引起脊柱炎。有学者提出布鲁菌病最常伴发脊柱炎,主要累及腰椎。现将研究布氏杆菌性脊柱炎的诊断,尤其是治疗方案作如下综述。

简介：目的探讨布氏杆菌性脊柱炎临床表现及影像学特点,以提高对该病的鉴别诊断水平.观察药物与手术综合治疗的效果.方法回顾性分析我科收治21例布氏杆菌性脊柱炎患者的临床表现、体征、影像学特点、实验室及病理检查等情况.采用利福平和四环素及链霉素联合药物治疗的同时,均采取一期病灶清除植骨融合术,其中3例加内固定治疗.结果（1）21例均有与羊、羊皮、羊肉接触史.本组病例均有发热,多为典型波浪热.腰部疼痛7例,脊柱,四肢大关节及肌肉痛14例,经治疗后均遗有位置固定的腰痛;均有乏力,多汗,食欲减退,消瘦.（2）布氏杆菌性脊柱炎病灶除1例为T11～12,余均分布于腰椎.骨破坏灶小而多发,多局限于椎体边缘,病灶周围明显硬化、增生,新生骨组织中有新破坏灶形成.椎间隙变窄较结核轻,少或无椎旁脓肿形成,无死骨形成.（3）化验布氏杆菌试管凝集试验均为阳性,虎红平板凝集试验15例＋＋＋、4例＋＋、2例＋.血沉增快21例,为35～110mm/h.（4）超声检查见肝脾肿大6例,腹腔间隙积液3例.（5）病灶清除后均留标本送病理检查符合布氏杆菌性脊柱炎之诊断.（6）对初治6例和复治15例均采用利福平、四环素,链霉素药物治疗的同时行病灶清除植骨融合或植骨融合内固定术,术后疼痛即刻缓减,2周疼痛消失,血沉开始下降.2～3个疗程血沉恢复正常,布氏杆菌试管凝集试验和虎红平板凝集试验转为阴性.结论布氏菌杆性脊柱炎可以通过接触史、典型的临床表现、影像特点、特殊的实验室检查及病理检查明确诊断,采用利福平、四环素、链霉素联合治疗的同时手术综合治疗可以取得满意的效果.

简介：

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简介：HPV作为宫颈癌发病的明确病因已受到医学界的广泛关注。目前已发现的HPV有120余种，研究证实不同型别HPV所表现的生物学特征和致病性有明显差别，因此明确HPV感染与疾病的相互关系，对认识不同病毒致病特点、有针对性的采取预防和治疗措施有非常重要的意义。

简介：委员会认证内科医师、成瘾医学专家、电视电台热门人物德鲁医生投身到了一项以帮助他人为宗旨的事业。他在自己主持了多年的电台秀“爱情热线”里大谈相处之道，在VH1频道的“德鲁医生的明星康复所”以德鲁医生的身份帮助别人克服各种各样的“瘾”，

简介：目的观察选择性环氧合酶2（cylooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义（P〉0.05）;试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义（60%vs32%,P〈0.05）。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义（7.6个月vs6.3个月,P〈0.05）;但中位总生存期差异无统计学意义（13.6个月vs12.2个月,P〉0.05）。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。

简介：目的评价CT模拟在乳腺癌放射治疗布野中的应用价值.方法患者采取热塑记忆体膜固定,魔十字(MagicCross)丝标记激光定位点,CT影像数字化1:1传输至治疗计划工作站.射线束观视(BEV)下设置乳腺切线野、腋锁野等,调整机架、机头及床角大小、射野大小和等中心位置直到所包括的范围满意为止.BEV下直接勾画铅挡块进行铅挡修饰,确保射野之间的衔接不出现重叠.根据治疗计划计算出的各射野等中心点的参考坐标数值,在激光灯下移动治疗床,标记各射野中心点.结果通过在常规X线模拟机下对照射野位置进行验证,虚拟模拟计划(射野之间的衔接等)与临床要求完全一致.治疗计划显示通过各种参数的调整及修饰(挡块、楔形等),剂量分布符合临床要求.结论CT模拟可以很好地实现非共面射野之间的衔接并通过各种修饰获得满意的剂量分布,该方法简便易行,提高了定位精度,可常规使用.

简介：目的：研究幽门螺杆菌L型（helicobacterpyloriL—form，Hp—L型）感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法：将胃癌BGC-823细胞与Hp—L型以不同比例（1：20、1：100、1：500）共培养，以不加Hp—L型为对照组，在不同时段进行以下实验：倒置显微镜观察细胞形态学变化；四甲基噻唑氮蓝（MTT）法检测细胞生长增殖率；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率；免疫组化（SP法）检测癌基因（skp2）、抑癌基因（p53）和核增殖指数（Ki-67）的表达情况。结果：Hp—L型作用BGC-823细胞后，倒置显微镜观察到细胞分裂增多，增殖旺盛，瘤巨细胞增多，出现明显的生长加速现象；MTT法测定细胞生长曲线显示，Hp—L型对胃癌BGC-823细胞增殖有促进作用；FCM检测可见，lip—L型影响胃癌BGC-823细胞周期的分布，使G0／G1期比例降低，S期比例升高；免疫组化可见细胞中Skp2、p53和Ki-67蛋白表达阳性率逐渐增加；以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论：Hp—L型可促进胃癌BGC-823细胞增殖，其机制与上调skp2、p53和Ki-67蛋白的表达有关。

简介：目的探讨胃癌发生过程中α-连接蛋白（alpha-cmemn，α-Cat）表达与幽门螺杆菌（helicobactcrpylori，Hp）感染的关系，及其在胃癌发生发展中的可能机制。方法选择胃黏膜活检及手术切除的胃癌病理标本96例，癌旁组织96例，对照标本15例。应用免疫组化SP法检测各组组织中α-Cat的表达。用快速尿素酶试验或组织学Warthin-Starry嗜银染色法检测胃黏膜Hp感染情况。结果α-Cat在胃癌组、癌旁组织组、对照组的阳性表达率分别为34．4％、56．2％、100．0％，胃癌组显著低于癌旁组织组和对照组（P〈0．05）；96例胃癌组织中Hp阳性组α-Cat表达明显低于Hp阴性组（46．3％vs59．2％，P〈0．05）；α—Cat阳性率在高、中分化和低、未分化型胃癌组织中阳性率呈现递减趋势（69．1％vs10．7％，P〈0．01），但α-Cat表达和淋巴结转移、癌肿浸润深度无密切相关。结论在胃黏膜癌变过程中，α-Cat的表达逐渐上调。胃癌组织中α—Cat的表达与Hp感染相关，提示Hp感染可通过对α-Cat表达的影响，在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。

简介：目的探讨单纯后路病灶清除融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌病的可行性及临床疗效。方法回顾性分析2012年1月至2014年8月,我院采用一期后路病灶清除植骨融合内固定治疗的27例腰椎布氏杆菌患者的临床资料,其中男21例,女6例;年龄24~77岁,平均55岁。病程3~18个月,平均9个月。术前、术后采用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、日本矫形外科学会（Japaneseorthopedicassociation,JOA）功能评分以及X线片、MRI影像学观察,评估该手术方式的临床疗效。结果27例均获得随访,平均随访13个月,术后植骨均达到骨性融合,无复发病例,术前及术后3次随访VAS评分分别为（8.6±0.4）分、（3.4±0.7）分、（2.1±0.2）分、（1.7±0.4）分,JOA评分分别为（7.4±0.4）分、（11.2±0.6）分、（14.4±0.2）分、（15.2±0.4）分,均较术前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论单纯后路病灶清除植骨融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌可有效清除病灶、改善脊柱功能,达到满意临床疗效。

简介：在平时工作中，经常有媒体记者或者是临床、科研方面的专家跟我们咨询、索要癌症发病相关数据，当我们告诉他们目前最新的数据是2012年甚或更早的数据时，大家都疑惑不解，接下来便会问道，这都2014年年底了，怎么最新的数据才是2012年的？

简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。

简介：目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%（37/55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2%（19/42）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P〉0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P〈0.0001）。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

简介：目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例，HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，特染法检测胃黏膜的肠上皮化生，应用Warthin-stary银染色法检测HP，应用ELISA法检测血清学HPIgG，14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP，应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异，而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高，其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，再结合癌基因和抑癌基因的表达异常，提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。