简介:目的:探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC)和同型半胱氨酸(Hey)浓度与冠心病(CHD)的关系。方法:选择经冠状动脉造影检查的患者共162例.分为对照组(60例)、稳定型心绞痛组(50组)和急性冠脉综合征组(52例)三组,采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度,并进行统计学分析。结果:①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组,而Hcy含量显著高于对照组,且二者均与病情严重程度相关(P均〈0.01);②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关(r=~0.444,P〈0.01);③冠心病患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环收缩期运动峰值速度(Sm)明显降低,且ACS组的降低较SAP组的更为明显(P〈0.01);④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关(r=0.213~0.280,P〈0.05~〈0.01),反之,Hcy与LVEF、Sm呈负相关(r=-0.347~-0.403,P〈0.01)。结论:CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系,可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能;CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。
简介:摘要半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是由有核细胞产生的蛋白酶抑制剂,随着医学上对血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的深入研究,发现其不仅在肾脏疾病方面有临床价值,而且在肝脏疾病、糖尿病、肿瘤等方面也具有一定的价值.本文旨在研究血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的测定方法及临床应用。
简介:摘要目的观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠,对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组。通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型,并检测各组大鼠神经功能评分,剔除造模失败大鼠,每组各保留10只大鼠。分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12 h对各组大鼠进行药物灌胃治疗,叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃,假手术组与模型组采用等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注24 h后,检测各组大鼠神经功能评分,之后处死大鼠,断头取脑。通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达水平;通过免疫组化法与蛋白质印迹法(Western blot)分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平。结果叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为(1.36±0.49)分,明显低于模型组的(3.73±0.97)分(t=6.896,P<0.001),缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡,但数量少于模型组。模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组[SOD:(51.94±3.46)U/mg<(70.68±2.67)U/mg,t=13.560,P<0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg>(1.20±0.96)nmol/mg,t=11.479,P<0.001;TNF-α:(89.36±9.84)pg/mg>(40.53±4.35)pg/mg,t=14.353,P<0.001;IL-1β:(41.35±6.79)pg/mg>(17.22±2.31)pg/mg,t=10.639,P<0.001]。叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降[SOD:(51.94±3.46)U/mg<(68.84±5.03)U/mg,t=8.754,P<0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg>(2.46±0.48)nmol/mg,t=11.153,P<0.001;TNF-α:(89.36±9.84)pg/mg>(57.64±6.22)pg/mg,t=8.617,P<0.001;IL-1β:(41.35±6.79)pg/mg>(23.84±5.48)pg/mg,t=6.346,P<0.001];模型组大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数及表达水平均明显高于假手术组[阳性细胞计数:XIAP:(22.63±4.37)>(12.39±3.18),t=5.992,P<0.001;Smac:(47.58±6.94)>(5.64±1.35),t=18.759,P<0.001,蛋白表达量:XIAP:(0.53±0.08)>(0.24±0.05),t=9.721,P<0.001;Smac:(0.92±0.15)>(0.36±0.05),t=11.200,P<0.001],叔丁基对苯二酚组大鼠XIAP阳性细胞计数及表达水平均明显高于模型组,Smac阳性细胞计数及表达水平均明显低于模型组[阳性细胞计数:XIAP:(36.78±5.26)>(22.63±4.37),t=6.543,P<0.001;Smac:(31.74±4.26)<(47.58±6.94),t=6.151,P<0.001,蛋白表达量:XIAP:(0.79±0.10)>(0.53±0.08),t=6.420,P<0.001;Smac:(0.70±0.09)<(0.92±0.15),t=3.977,P<0.001]。结论叔丁基对苯二酚能够有效减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,降低脑组织氧化应激及炎性反应,其作用可能与调节XIAP、Smac信号通路有关。
简介:摘要目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cysc-C)在糖尿病肾病(DN)早期临床价值。方法对75例正常者和87例糖尿病进行血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定。结果糖尿病肾病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C明显高于健康者,两组比较差异有非常显著性(p<0.01)。结论检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是诊断糖尿病早期肾脏损害程度灵敏指标,可作为临床早期诊断可靠依据。
简介:目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂(ZVAD)是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠,分为无噪声暴露组(DMSO)、单纯噪声暴露组(DMSO±Noise)及噪音±zVAD(zVAD±N0ise)组。依照动物体重计算,按照1.5mg/kg,噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次,其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后,于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片,在激光共聚焦显微镜下照片,检测活性半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)和caspase9的表达,或于噪声暴露后两周行听力检测,观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强,腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降(ABR阈移16KHz:52.5±6.1dB和32KHz:51.8±6.9dB),腹腔注射ZVAD有一定的保护作用(ABR阈移16KHz:37.3±9.8dB和32KHz:39.5±10.5dB),ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小(P〈0.05)。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。
简介:目的本文通过多中心病例.对照研究,拟探讨CystatinC基因启动子区多态性位点rs2897119(-177C/T)和rs6114208(-1704C/G)与中国人脑卒中和血浆中半胱氨酸水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测脑卒中组520例(血栓性脑梗塞组211例,腔隙性脑梗塞组145例,脑出血组164例),和非脑卒中对照组630例CystatinC基因多态性的分布。用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总Hey水平。结果脑卒中组和对照组CystatinC基因rs2897119和rs6114208多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinber平衡。两组rs2897119和rs6114208多态性基因型和等位基因型分布差异无明显统计学意义。各亚型组与对照组的基因型和等位基因型相比差异也均无显著统计学意义。两组多态性基因型与相应血浆同型半胱氨酸的水平也无显著统计学意义。结论CystatinC基因多肽位点rs2897119(-177C/T)和rs6114208(-1704C/G)与中国人脑卒中和血浆同型半胱氨酸的水平不存在关联关系。CystatinC基因多肽位点rs2897119和rs6114208可能不是中国人脑卒中的遗传影响因素。