简介:摘要目的了解绵阳市无偿献血者RhD阴性的血清学表型分布情况。方法应用血清学方法对献血者进行RhD阴性筛选、确认及血清学表型的检测分析。结果在78579份标本中共确认RhD阴性214例,检出DU型6例,RhD阴性献血者中ABO血型分布的。结果A型82例(38.3%),B型43例(20.1%),O性73例(34.1%),AB性16例(7.5)。结论通过这次的筛选了解绵阳市无偿献血者RhD阴性的血清学表型分布的初步状况,并掌握绵阳市RhD阴性血型频率,DU型及血清学表型分布情况。
简介:目的:比较RhE相同表型输血与不同表型输血的临床效果。方法:选择患者80例,在严密观察患者生命体征的情况下,输注红细胞悬液2个单位,观察2组输血前后血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)变化及发生的输血不良反应。结果:输血后相同表型组Hb和HCT均显著高于输血前和不同表型组(P〈0.05),不同表型组输血前后Hb和HCT,差异均无统计学意义(P〉0.05),相同表型组输血后仅出现2例发热患者,而不同表型组输血后则以出现血红蛋白尿和腰背痛为主,且两者均显著多于相同表型组(P〈0.05)。结论:针对存在输血史、妊娠史的患者,应该建议供血机构进行RhE血型鉴定和配型,以便更好的提高输血的有效性和安全性。
简介:摘要目的探讨煤工尘肺临床特征分类,以指导各类煤工尘肺患者个体化治疗。方法于2018年3月至5月,采用整群抽样方法选取2014年1月至2017年12月于晋城煤业集团总医院住院的煤工尘肺患者121人为研究对象,收集各期别煤工尘肺患者的临床资料,并划分临床变量,通过主成分因子分析及聚类分析方法从其16个临床变量中[年龄、抽烟指数、井下接尘作业年限、尘肺分期、工种、家族史、主要症状、次要症状、症状评估测试量表(CAT评分)、影像学表现、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、1秒呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、1秒呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO% pred)、呼吸衰竭合并症、肺心病合并症]提取出2个主成分、8个相关变量,根据"立方聚类条件"值(cubic clustering condition value,CCC值)将煤工尘肺患者分为3型,用方差分析或χ2检验分析不同类型患者的临床资料特征,总结其临床资料特征。结果3型煤工尘肺患者中1型病例73例(占60.3%),以中年为主,肺功能损害小,临床症状轻微,影像学表现单一,壹、贰期尘肺为主;2型病例18例(占14.9%),以中老年为主,肺功能损害多以弥散功能下降为主,临床症状较重,影像学表现复杂,壹、贰、叁期尘肺均有;3型病例30例(占24.8%),以中老年为主,肺功能损害多(通气、弥散功能均下降),临床症状严重,影像学表现复杂,以贰、叁期尘肺为主。结论通过聚类分析方法根据临床特征将煤工尘肺患者分为3型,根据不同分型制定治疗方案在临床工作中有一定的指导价值。
简介:目的N-乙酰基转移酶-2(NAT2)和细胞色素氧化酶P4502EI(CYP2E1)在药物的代谢过程中起重要的作用。该研究旨在了解NAT2、CYP2E1的基因多态性及其代谢表型在中国汉族儿童中的分布,为实现药物的个体化治疗提供参考依据。方法应用聚合酶链式反应并测序的方法检测341例中国汉族儿童(年龄0—14岁,男211例,女130例)NAt2、CYP2E1的重要SNPs基因型,并判定其代谢表型。结果在中国汉族儿童中,NAT2的7个SNPs(rs1801279、rs1041983、rs1801280、rs1799929、rs1799930、rs1208、rs179993)基因型均以野生型为主;NAT2代谢表型以快代谢型的频率最高(61.3%),其次是中间/慢代谢型(34.1%)。CYP2E1的4个重要SNPs基因型(rs2031920、rs3813867、rs6413432、rs72559720)被命名为:CYP2E1^*5、^*6、^*2,均以野生型为主,野生型频率分别为:61.3%、60.1%、99.4%;由于CYP2E1基因型和代谢表型的关系还未明确,未对其进行代谢表型分型。结论NAT2基因在中国汉族儿童中的分布以野生型/快代谢型为主,CYP2E1基因以野生型为主,基因型/代谢表型在中国汉族儿童中的多态性分布为药物的个体化治疗提供参考依据。
简介:摘要人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞,是负责分泌基质的高度特化的透明组织,在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下,角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状,在角膜受到创伤刺激后被激活,激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变,发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述,发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此,深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制,有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。
简介:摘要目的探讨双表型肝细胞癌(DPHCC)的临床病理特征。方法收集2017年9月至2020年5月厦门大学附属第一医院收治的DPHCC患者10例,回顾性描述其肿块大体形态、病理切片镜下形态、免疫组化特征。结果10例DPHCC患者中男8例,女2例,年龄57.4(41~73)岁,其中3例有慢性乙型病毒性肝炎病史,影像学检查显示肿瘤最大径为6.1 (3.0~10.1) cm。大体类型:巨块型2例,单块型2例,多结节型4例,单结节型2例。镜下见肿瘤细胞呈假腺样、粗梁状、巢状及实性片状排列,细胞呈肝细胞样,胞质中等、嗜碱性、细颗粒状,细胞核圆形或略不规则,核膜较厚,染色质粗块状,大部分可见明显核仁,核分裂象多见,少数可见灶性坏死,未见瘤巨细胞及间变细胞。免疫组化:细胞角蛋白19(CK19)细胞质阳性10例,细胞角蛋白7、细胞角蛋白8强弱不等阳性10例,磷脂酰肌醇蛋白多糖-3大部分阳性,肝细胞抗原部分阳性,糖类抗原199强弱不等的阳性,绒毛蛋白部分阳性,婆罗双树样基因-4均为阴性,Ki67增殖指数30%~70%。结论DPHCC具有肝细胞癌特征并同时表达肝细胞癌和胆管癌的标志物,病理诊断主要依据独特的形态和免疫表型特征,CK19免疫组化染色呈强阳性。
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径,异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展,也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一;近年来研究发现,在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路,该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力,引发细胞异常增殖和恶性转化,促进胃癌的恶性表型;相反,阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道,对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。