简介:摘要目的探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理特点及其发生恶变的相关预后因素。方法回顾性分析2008年1月至2018年12月复旦大学附属中山医院胰腺肿瘤外科收治的及多中心胰腺囊性肿瘤数据库收录的347例经术后病理学检查结果证实为胰腺MCN患者的临床及病理学资料。其中资料来自复旦大学附属中山医院99例,来自多中心胰腺囊性肿瘤数据库248例。男性50例(14.4%),女性297例(85.6%);平均年龄48.6岁(范围:24~77岁)。根据2010年WHO胰腺肿瘤的命名及分类,对347例胰腺MCN患者资料进行回顾性病理学诊断。根据回顾性病理学诊断结果将患者分为良性病变组(包括黏液性囊腺瘤及其伴低、中级别异型增生)和恶性病变组(包括黏液性囊腺瘤伴高级别异型增生或浸润癌)。收集统计两组患者术前临床病理学及影像学特征,采用单因素和Logistic回归分析研究MCN发生恶变的相关预后因素。结果347例患者中,24例为恶性病变,其中男性7例,女性17例。单因素分析结果显示,两组患者的年龄、性别、甲胎蛋白、CA19-9、CA125、肿瘤最大径及肿瘤部位的差异有统计学意义(P值均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,术前肿瘤最大径为MCN发生恶变的独立预后因素(OR=1.023,95% CI:1.002~1.045,P=0.035)。结论年龄、性别、CEA、CA19-9、CA125、肿瘤最大径及肿瘤部位是MCN恶性病变的重要特征,其中术前肿瘤最大径是MCN发生恶变的独立预后因素。
简介:摘要胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)是一类少见的胰腺囊性肿瘤,以胰腺导管上皮细胞乳头状异常增生合并大量黏液产生为特点。IPMN根据累及胰管不同,可以分为主胰管型、分支胰管型及混合型,病理学上表现为腺瘤至浸润癌多种类型。根据细胞形态及表达黏蛋白不同,可以分为胃型、肠型、胰胆管型及嗜酸细胞型。笔者结合既往文献及团队实践经验,分析组织病理学分型在胰腺IPMN中的临床意义,旨在提高外科医师对胰腺IPMN不同组织病理学类型的认识。
简介:20%~30%胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)在初诊时可切除,70%~80%的pNENs是局部晚期或转移性肿瘤.对手术可切除的pNENs,建议积极手术切除原发肿瘤和转移肿瘤.对功能性的局部晚期或转移性pNENs,积极的减瘤术有助于控制症状,改善患者的生命质量;无功能性肿瘤不推荐减瘤术,除非发生出血、梗阻等危及生命的并发症.对Ⅰ型肝转移,应积极联合原发肿瘤切除;Ⅱ型肝转移,可探索全身综合治疗联合肝脏的局部治疗,如RFA、动脉栓塞和栓塞化疗;Ⅲ型肝转移可给予舒尼替尼、依维莫斯联合长效生长抑素的治疗.pNENs获得根治性切除后无需辅助治疗,但若是转移性病灶获得根治性切除,建议给予后续治疗,预防复发.
简介:摘要胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)是一类高度异质性的消化系统恶性肿瘤,病理学分为分化良好的胰腺神经内分泌瘤(pNETs)和分化差的胰腺神经内分泌癌。pNETs的生物学行为是肿瘤预后和治疗反应的根本决定因素,在此指导下,外科医师需要筛选低危患者开展减瘤术,以及针对根治术后复发转移高危人群施行辅助治疗。针对原发肿瘤长径<2 cm和功能性pNETs 2个特殊亚群,在拟定外科干预策略时需兼顾肿瘤学获益和功能症状控制原则。近年来,下一代测序和类器官技术的进步为揭示pNETs的基因突变背景和微环境特征提供了有效工具。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、组蛋白修饰、端粒长度调控、DNA损伤修复作为pNETs发生发展的4大核心通路,在推动其个体化精准治疗发展的同时可用于指导新药研发。pNETs的经验性治疗和临床试验研究是矛盾统一体,需要在治疗中总结规律,并在总结中发展学科。笔者查阅相关文献,探讨近年pNENs的相关热点问题,旨在为该病的诊断与治疗提供参考。
简介:摘要胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)是一类相对少见的具有显著异质性肿瘤,不同基因表型、分化程度、病理学类型、分期、分级和临床特征的GEP-NENs治疗及预后差异较大。新辅助治疗在GEP-NENs患者综合治疗中的作用日益受到重视。越来越多的研究结果显示:新辅助治疗有助于提高恶性肿瘤R0切除率及消灭微转移灶,但是否提高GEP-NENs患者总生存率尚未可知。新辅助治疗原则在于选择合适患者,在合适时机,通过合理治疗方式为GEP-NENs患者带来生存获益。对于以上节点,“度”的把握尤为重要,新辅助治疗和(或)转化治疗在GEP-NENs中的作用究竟是“空中楼阁”还是“诺亚方舟”?这均需要高质量的前瞻性随机对照试验进行逐项解答。笔者结合国内外相关指南,对近年来针对GEP-NENs新辅助治疗及转化治疗的循证医学证据作系统梳理,展示相关研究进展,对热点、难点及争议问题深入探讨,旨在为GEP-NENs个体化、精准化、规范化的综合治疗提供更多参考。
简介:摘要目的观察脂多糖(LPS)对胰腺癌小鼠肿瘤生长速度、体积及重量的影响,并探讨机制。方法选取12只健康雌性C57/BL6小鼠,制备小鼠胰腺癌皮下瘤模型,以随机数法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和LPS组,每组6只,每2 d腹腔注射LPS/PBS。比较两组小鼠肿瘤的生长速度、体积及重量,流式细胞术检测肿瘤组织巨噬细胞比例的变化,免疫组织化学检测肿瘤组织巨噬细胞的变化。计量资料间比较采用两独立样本t检验。结果与PBS组比较,LPS组能够显著抑制小鼠肿瘤生长、减小肿瘤体积,最后一次测量小鼠肿瘤体积LPS组较PBS组明显减少[(422.87±129.82) mm3比(2 763.91±617.41) mm3,F=4.310,t=-7.421,P<0.01],LPS组小鼠肿瘤重量亦显著低于PBS组[(0.22±0.08) g比(0.77±0.16) g,F=1.392,t=-7.480,P<0.01]。流式细胞术结果表明,与PBS组比较,LPS组肿瘤内M1型巨噬细胞比例并无显著升高[(12.00±1.99)%比(10.33±0.74)%,F=5.477,t=1.359,P>0.05],而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(5.59±0.14)%比(6.60±0.42)%,F=4.424,t=-3.953,P<0.05]。免疫组化结果表明LPS组肿瘤组织内M1型巨噬细胞比例较PBS组差异无统计学意义[(3.0±0.58)/10 HPF比(1.3±0.33)/10 HPF,F=0.400,t=2.500,P>0.05],而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(7.30±0.33)/10 HPF比(28.30±1.86)/10 HPF,F=8.526,t=-11.137,P<0.01]。结论LPS可抑制胰腺癌小鼠肿瘤生长,发挥抗肿瘤功能,其机制可能与M2型巨噬细胞的减少有关。
简介:摘要目的探讨恶性梗阻性黄疸根治性胰十二指肠切除术后黄疸消退不良的影响因素。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2013年3月至2018年6月南京医科大学附属常州第二人民医院收治的121例恶性梗阻性黄疸患者的临床病理资料;男70例,女51例;年龄为(69±9)岁,年龄范围为39~85岁。121例患者中,112例行开腹根治性胰十二指肠切除术,9例行全腹腔镜根治性胰十二指肠切除术。观察指标:(1)术后黄疸消退情况。(2)术后黄疸消退不良的影响因素分析。正态分布的计量资料以±s表示,偏态分布的计量资料以M(范围)表示,计数资料以绝对数表示。单因素分析采用χ2检验、t检验、Fisher确切概率法或Mann-Whitney U检验,将P<0.10的因素纳入多因素分析,多因素分析采用Logistic回归模型。结果(1)术后黄疸消退情况:121例患者中,97例术后黄疸消退良好,24例术后黄疸消退不良。(2)术后黄疸消退不良的影响因素分析:单因素分析结果显示术前总胆红素、合并糖尿病是术后黄疸消退不良的影响因素(t=-2.073, χ2=10.201,P<0.05)。术后胰瘘是术后黄疸消退不良的影响因素(P<0.05)。多因素分析结果显示合并糖尿病和术后胰瘘是术后黄疸消退不良的独立危险因素(比值比=0.258,0.129,95%可信区间为0.087~0.769,0.023~0.726,P<0.05)。结论术前总胆红素、合并糖尿病、术后胰瘘是恶性梗阻性黄疸患者根治性胰十二指肠切除术后黄疸消退不良的影响因素;合并糖尿病和术后胰瘘是术后黄疸消退不良的独立危险因素。