简介：【 摘要 】 目的：研究 血清 GGT 、 GP73 、 AFP 水平联合检测对早期原发性肝癌患者诊断效能的影响 。 方法： 选择 2019年 5月至 2020年 5月在我院治疗的 40例原发性肝癌患者作为本研究的实验组，另选择同一时期在本院体检的 40名检查体检者作为本研究的对比组，分别取所有研究对象的晨间空腹静脉血 3ml，进行离心检测 。采用化学发光免疫法 (CLIA）测定 AFP水平，采取酶联免疫吸附法（ ELISA）测定 GP73水平，采取速率法测定 GGT水平。结果： 实验组的两组 GGT、 GP73、 AFP水平显著高于对比组，数据比较有统计学意义（ P<0.05）。 在原发性肝癌诊断中， GGT、 GP73、 AFP联合诊断的敏感性、特异性、准确性显著高于单项诊断。 结论： 联合检测 GGT、 GP73、 AFP，能显著提高原发性肝癌的诊断效能，尽早为患者开展肝癌的鉴别、诊断，改善患者预后。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者外周血iNKT细胞因子、高尔基体蛋白73（GP73）、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达意义及与感染状态的关系。方法选取我院2018年1月—2019年8月慢性HBV感染患者106例作为观察组，其中HBV携带者33例、慢性乙肝者47例、乙肝肝硬化者26例。检测对比2组外周血血清iNKT细胞因子（干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α））、GP73、OPN水平。比较不同血清水平患者HBV-DNA表达量，Pearson分析各指标与HBV-DNA表达量关联性。同时检测102例健康体检者血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN水平作为对照。结果观察组血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN水平与对照组相比，差异均有统计学意义（F=217.438，P<0.01；F=140.290，P<0.01；F=851.922，P<0.01；F=443.249，P<0.01）；血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN与HBV-DNA表达量呈正相关（r=0.445，P<0.01；r=0.317，P<0.01；r=0.403，P<0.01；r=0.369，P<0.01）。结论血清iNKT细胞因子、GP73、OPN与HBV-DNA表达量存在正相关关系，动态监测上述血清指标水平，可为临床评估慢性HBV感染状态、判断预后提供循证指导。

简介：摘要目的探讨肝胆外科术后胆漏的治疗策略及疗效。方法回顾性分析2010年1月至2018年8月在甘肃省人民医院行肝胆外科手术后发生胆漏的73例患者临床资料。其中男35例，女38例；年龄21～75岁，中位年龄56岁。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。观察患者胆漏发生情况、治疗及疗效。结果同期行肝胆手术12 780例，胆漏发生率0.57%（73/12 780）。其中腹腔镜胆囊切除术后胆漏32例，腹腔镜胆总管探查取石术后23例，胆肠吻合术后11例，肝切除术后7例。采用双套管负压冲洗引流治疗15例，经皮经肝胆道引流术（PTCD）+超声引导下腹腔穿刺引流治疗8例，内镜下鼻胆管引流术（ENBD）治疗4例，ERCP治疗1例，均治愈。单纯性腹腔引流治疗17例，治愈13例；超声引导下腹腔穿刺引流治疗18例，治愈16例。二次手术治疗10例，治愈8例。总治愈率89%（65/73），8例未愈，其中1例死于二次手术后腹腔出血。结论肝胆外科术后胆漏发生率仍较高，应尽早判断胆漏位置和严重程度，尽可能选择微创治疗，避免盲目进行二次手术。

简介：摘要目的探讨肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)在抗β2GP1/β2GP1复合物诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。方法分离健康人外周血中性粒细胞与抗β2GP1/β2GP1复合物(100 μg/ml)共孵育一定时间，Western blot检测细胞PAD4表达；进一步采用PAD4抑制剂Cl-amidine(10 μmol/L)预处理中性粒细胞，Western blot检测细胞瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)蛋白质表达，ELISA检测细胞培养上清中髓过氧化物酶(MPO)-DNA相对含量。下腔静脉狭窄法建立APS小鼠血栓模型，并通过腹腔注射Cl-amidine(50 mg/kg)进行干预，Western blot检测血浆中CitH3蛋白质表达，荧光染色法检测血浆中循环游离DNA(cf-DNA)浓度，取下腔静脉血栓称其重量，观察Cl-amidine能否抑制APS-IgG诱导的NETs和血栓形成。组间差异采用t检验或单因素方差分析。结果抗β2GP1/β2GP1复合物能够显著下调细胞质中PAD4蛋白质表达水平[(3.67±0.32) vs (1.47±0.19)，t＝10.22，P<0.05]，并使细胞核内PAD4蛋白质含量升高[(0.57±0.19) vs (2.97±0.31)，t＝11.49，P<0.05]；Cl-amidine能显著抑制抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的中性粒细胞CitH3蛋白质表达[(2.46±0.47) vs (0.46±0.13)，t＝12.24，P<0.01]，明显减少培养上清中MPO-DNA含量[(4.09±0.94) vs (2.80±0.57)，t＝4.23，P<0.05]。在体内试验中，Cl-amidine能显著抑制APS小鼠血浆中CitH3蛋白质表达[(3.97±0.56) vs (1.09±0.45)，t＝11.83，P<0.01]，明显降低APS小鼠血浆中cf-DNA浓度[(2 685.0±735.8) vs (1 784.0±577.0)，t＝3.93，P<0.05]；与对照组EAPS小鼠相比，经Cl-amidine预处理的APS小鼠血栓形成明显减小[(8.22±3.06) vs (4.89±1.90)，t＝2.27，P<0.05]。结论PAD4参与了抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的NETs形成，其可能在APS血栓形成中发挥重要作用。

简介：摘要目的利用数学模型拟合精确的胰腺节段切除术(CP)学习过程曲线，为更好地了解CP手术方式的练习过程提供参考。方法通过收集中国医学科学院肿瘤医院胰胃外科同组医师在2006年1月至2018年1月期间施行的73例CP患者数据，按照时间排序标号。利用移动平均法(MAM)和累积求和法(CUSUM)精确分析学习曲线，并以SPSS统计软件对不同阶段的相关参数进行对比分析。结果通过MAM和CUSUM拟合的学习曲线将CP分为2个阶段，第1阶段(1～11例)中位手术时间为340 min，中位术中出血量为400 ml；第2阶段(12～73例)中位手术时间为213 min，中位术中出血量为100 ml，差异均有统计学意义(均P<0.001)。2个阶段患者一般资料和术后并发症的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论CP度过11例的学习阶段后效果趋于稳定。外科医师在前11例CP的学习过程中需要熟悉操作流程，积极应对突发事件，积累经验，才能更安全地度过学习阶段。

简介：摘要目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生型小鼠相比，gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。

简介：摘要目的探讨抗线粒体2型(AMA－M2)抗体、抗糖蛋白210(gp210)抗体及抗核蛋白体100(sp100)抗体在诊断原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的应用效果。方法将2017年8月至2019年6月晋城煤业集团总医院收治的50例PBC患者作为PBC组，50例自身免疫性肝炎和病毒性肝炎患者作为非PBC组。所有入选者均需接受AMA－M2抗体、gp210抗体及sp100抗体以及ALP、GGT、ALB的检测，分析检测结果。结果PBC组AMA－M2、gp210及sp100抗体阳性率均高于非原发性胆汁性胆管炎组，差异有统计学意义(P均<0.05)；PBC组碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平高于非PBC组，差异有统计学意义(P<0.05)；白蛋白(ALB)与非PBC炎组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论联合应用AMA－M2、gp210、sp100及ANA可提高原发性胆汁性胆管炎的诊断率，对PBC早期诊断及预后判断有非常重要的作用。

简介：摘要目的在进一步探究血清高尔基体蛋白（GP）73对代偿期乙型肝炎肝硬化的诊断价值的基础上，构建基于血清GP73和其他常规血清学指标的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型并评估其诊断效能和适用性。方法选择2010年1月至2017年12月在解放军总医院第五医学中心就诊的666例慢性乙型肝炎患者为研究对象，并根据诊断代偿期肝硬化是否依据肝脏组织学检查分为临床诊断组和病理诊断组。在临床诊断组中建立代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型，并与目前临床使用的肝硬化诊断模型天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、FIB-4指数和肝脏硬度测量值（LSM）进行比较。最后用病理诊断组对该诊断模型进一步验证。结果在临床诊断组中，GP73与APRI、FIB-4、LSM诊断肝硬化受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.842、0.857、0.864和0.832，四项指标诊断效能相当（P值均> 0.05）。进而通过logistic回归分析，建立了代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型（GAPA）：logitP = 1/[1+exp（1.614-0.054×GP73-0.045×Age + 0.030×PLT-0.015×ALP）]。该模型的AUC高达0.940，最佳截点值为0.41，对应的诊断灵敏度和特异度分别为0.92和0.82，诊断效能优于APRI、FIB-4、LSM以及GP73单用（P值均< 0.05）。在病理诊断组，GAPA的AUC为0.877，与LSM（0.891）和FIB-4（0.847）的诊断效能相当（P值均> 0.1），但仍优于APRI（0.811）和GP73单用（0.780）（P值均< 0.001）。结论研究中建立的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型GAPA在临床诊断组和病理诊断组都有较好的诊断效能，对资源相对匮乏或未开展LSM地区的慢性乙型肝炎患者代偿期肝硬化有一定的辅助诊断价值。

简介：摘要目的初步探讨MMP-9抑制剂阻断RPE细胞表面CD73脱落，防治实验性自身免疫葡萄膜炎（EAU）的机制。方法体外培养分离自野生型C57BL/6小鼠及CD73基因敲除（CD73-/-）小鼠的RPE细胞，以脂多糖及TNF-α共同干预，诱导RPE表面CD73脱落。依据是否同时加入MMP-9抑制剂CTK8G1150（终浓度5.0 μmol/L ），将两种小鼠培养的RPE细胞分别设为MMP-9抑制剂干预组及无干预对照组。每组细胞给予溶媒、1 μmol/L单磷酸腺苷（AMP）、1 μmol/L AMP及3 μmol/L 5'-α,β-亚甲基-二磷酸腺苷（APCP）（AMP+ APCP）进行干预。氚化胸苷掺入法检测不同组别RPE细胞对CD4+ T细胞增生的刺激作用。分别以野生型B6小鼠及CD73-/-小鼠为受体，过继免疫诱发EAU。受体小鼠分别随机分为MMP-9抑制剂干预组及未干预对照组，于过继免疫后4、7、10 d视网膜下腔分别注射CTK8G1150或溶媒。实时定量PCR （RT-PCR）、Western blot法检测受体小鼠RPE细胞中CD73 mRNA及蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果刺激方式为AMP时，C57BL/6 MMP-9抑制剂干预组CD4+ T细胞的增生能力较无干预组显著下降，差异有统计学意义（F=13.28，P<0.01）；溶媒、AMP + APCP时，两组CD4+ T细胞增生能力比较，差异无统计学意义（F=7.78、6.58，P>0.05）。CD73-/-MMP-9抑制剂干预组、无干预组不同刺激方式CD4+ T细胞增生能力比较，差异均无统计学意义（F=5.24、6.12、7.04，P>0.05）。RT-PCR检测结果显示，B6受体小鼠MMP-9抑制剂组、无干预对照组RPE细胞中CD73 mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=6.54，P>0.05）。Western blot检测结果显示，B6受体小鼠MMP-9抑制剂组RPE细胞中CD73蛋白表达较未干预对照组显著增加，差异有统计学意义（F=15.24，P<0.01 ）。结论MMP-9抑制剂阻断RPE细胞表面CD73的脱落对EAU具有保护作用。

简介：摘要目的基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429），P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383），P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（OR）＝1.46，95%可信区间（95%CI）为0.99～2.13，P＝0.053；Sepsis-3：OR＝1.34，95%CI为1.02～1.74，P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1：OR＝0.91，95%CI为0.69～1.20，P＝0.494；Sepsis-3：OR＝0.80，95%CI为0.55～1.17，P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。结论在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。

简介：摘要目的探讨辽宁地区汉族人群中几丁质酶-3样蛋白-1(chitinase 3-like 1, CHI3L1)基因rs4950928以及血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)基因rs1671153和rs1654419多态性与大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke, LAA)的相关性。方法采用病例对照研究方法，病例组选取自2017年1月至2017年6月在中国医科大学附属盛京医院神经内科连续就诊的LAA患者，对照组选取自盛京医院体检中心同期年龄和性别相匹配的健康体检者。采用聚合酶链反应进行目的基因片段扩增，然后采用改良多重连接酶反应技术对rs4950928以及rs1671153和rs1654419进行基因分型。采用多变量logistic回归模型分析基因多态性与LAA发病的相关性。结果共纳入214例LAA患者和198例健康对照者。病例组CHI3L1基因rs4950928以及GPⅥ基因rs1671153和rs1654419基因型和等位基因分布频率与对照组差异均无统计学意义，显性模型和隐性模型分析差异亦无统计学意义。结论CHI3L1基因rs4950928以及GPⅥ基因rs1671153和rs1654419多态性与辽宁地区汉族人群LAA易感性无显著相关性，各等位基因的存在均无法构成LAA发病的危险因素。