简介：Theuseofmolecularbiologyandgenomicstoolsinplantbiologyresearchhasgreatlyexpandedourunderstandingofthemolecularmechanismsthatunderlieplantdevelopmentandphysiology.Thesuccessfulestablishmentofresearchresourcessuchasmutantpopulationshasledtoprogressinavarietyoffields,includingplantreproductivedevelop-ment,signaltransduction,hormonefunctions,defenseresponsesandepigeneticcontrol.Inthefuturetheseadvanceswillpotentiallyfacilitatecropimprovementthroughmolecularbreeding.

简介：

简介：Apoptosisisaformofgeneticallyprogrammedcelldeath,whichplaysakeyroleinregulationofcellularityinavarietyoftissueandcelltypesincludingthecardiovasculartissues.Underbothphysiologicalandpathophysiologicalconditions,variousbiophysiologicalandbiochemicalfactors,includingmechanicalforces,reactiveoxygenandnitrogenspecies,cytokines,growthfactors,oxidizedlipoproteins,etc.,mayinfluenceapoptosisofvascularcells.TheFas/Fasligand/caspasedeath-signalingpathway,Bcl-2proteinfamily/mitochondria,thetumorsuppressivegenep53,andtheproto-oncogenec-mycmaybeactivatedinatheroscleroticlesions,andmediatesvascularapoptosisduringthedevelopmentofatherosclerosis.Abnormalexpressionanddysfunctionoftheseapoptosis-regulatinggenesmayattenuateoracceleratevascularcellapoptosisandaffecttheintegrityandstabilityofatheroscleroticplaques.Clarificationofthemolecularmechanismthatregulatesapoptosismayhelpdesignanewstrategyfortreatmentofatherosclerosisanditsmajorcomplication,theacutevascularsyndromes.

简介：

简介：Ourpreviousstudiesshowedapredominanceofhighmolecularweightproteingroupintumornuclearmatrices.Contrarytonormalcells,proteinsofthisgrouparepreferentiallyphosphorylated.Phosphoproteinsofhepatomanuclearmatrixareselectivelysubjectedtorapidproteolysis.Byalkalitreatmentandamonoclonalantibodyagainstphosphotyrosylresiduethepresenceoftwohighmolecularweightbandsofphosphotyrosyl-containingproteinswasdetectedinnuclearmatricesoftumorbutnotofnormallivercells.Highmolecularweightproteingroupoftumornuclearmatricesrevealedalsoarapidturnoverandpreferentialincorporationoflabeledaminoacidsselectivelyinhibitedbychloramphenicol.

简介：组蛋白deacetylases(HDAC)并且嘘一乙酰转移ases(帽子)是其酶的活动控制蛋白质离氨酸残余的乙酰化状态的二抵抗酶家庭，尤其是在核心histones.Acetylation的N终端扩展包含的那些嘘通过它对染色质符合构造的影响影响基因表示。Inaddition，几non-histone蛋白质由特定的离氨酸残余的乙酰化状态在他们的稳定性或生物功能被调整。HDAC在大量的生物学过程干涉并且是部分一多每个成员在有它的专业化功能的蛋白质家庭。另外，HDAC活动紧通过指向的招募，protein-proteininteractions和translational以后修正被控制。房间周期前进，房间幸存和区别的控制在这些酶的最重要的角色之中。因为这些过程被恶意的转变影响，HDAC禁止者作为反被开发在癌症病人的肿瘤的药和areshowing鼓励功效。

简介：在干细胞生物学要处理的一个关键问题是控制胚胎的茎(ES)的分子的发信号机制细胞pluripotency。干细胞性质被象脱氧核糖核酸甲基化并且染色质改变那样的特定的抄写因素和epigenetic过程支配。几个cytokines/growth因素作为批评ES房间管理者被识别了。然而，在我们在ES房间连接细胞外的信号到transcriptional规定的细胞内部的发信号小径的知识有差距。这短评论讨论Shp2的生理的角色，细胞质的酷氨酸磷酸酶，在管理EScell自强对区别的分子的开关中。Shp2支持ES细胞分化，英皇家空军之阶级最低之兵的主要throughbi方向性的调整和Stat3小径。在老鼠ES房间的Shp2的删除导致更有效的自强。这观察提供动力在文化为ES房间的维护和扩大开发Shp2禁止者。

简介：(FRS2)成纤维细胞生长因素(FGF)受体底层2是在FGF小径发信号的主要调停人。最近的研究在FRS2显示出那激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)phosphorylates丝氨酸和threonine残余，否定地影响FRS2的导致FGF的酷氨酸phosphorylation(PY)。几种刺激能导致FRS2的serine/threoninephosphorylation(PS/T)，显示FRS2可能为学习在表明小径的生长因素之间的串音是有用的。这里，我们报导FRS2的导致FGF的PY能被EGF合作刺激在PC12房间稀释；这禁止的效果能被U0126完全颠倒，MEK的一个禁止者。我们进一步在FRS2识别了ERK1/2-binding主题并且在FGF或EGF刺激之上产生了FRS2-3KL，变异的缺乏MAPK绑定和磅。不同野类型(WT)FRS2，FRS2-3KL的导致FGF的PY不能被EGF合作刺激，和更展出的FRS2-3KL-expressingPC12房间禁止响应FGF处理比FRS2-WT-expressing房间区分潜力。这些结果建议FRS2的PS/T由FRS2-MAPK否定规章的循环调停了可以作为从另外的小径把否定规章的信号集成到产生FGFR的信号transduction的一个分子的开关工作。

简介：

简介：新鲜的水息肉水螅属于门Cnidaria，它在bilaterians的外观前从后生动物的系分叉。以便在metazoans理解apoptosis的进化，我们开始阐明了在这个模型有机体的分子的细胞死亡机械。基于EST和整个水螅染色体集会，我们识别了15caspases。我们证明一个人在apoptosis期间被激活，四与N终端DED，卡片或DD领域有开始者caspases的特征，二在vitro经历autoprocessing。另外，我们描述七Bcl-2-like和二象Bak一样蛋白质。为大多数Bcl-2家庭蛋白质，我们观察了mitochondrial本地化。当在哺乳动物的房间表示了时，象HyBak一样1和2强烈导致的apoptosis。禁止的apoptosis与显示出特别强壮的保护的效果的HyBcl-2-like4在哺乳动物的房间由camptothecin劝诱了的六个Bcl-2家庭成员。这蛋白质也与象HyBak一样交往了1在酵母二混血儿的试金。在它的BH3领域的保存白氨酸的变化两个都与象HyBak一样废除了相互作用1并且anti-apoptotic效果。而且，我们BH-3-only描述新奇水螅蛋白质。这些之一与Bcl-2-like4交往了并且在哺乳动物的房间导致了apoptosis。我们的数据显示为房间死亡规定的一个复杂网络的进化在多细胞的组织的最早、最简单的水平产生了，它在此展出了一复杂性实质地高级比在protostome模型有机体Caenorhabditis和果蝇。