简介：2A46M坦克炮使用下列带半可燃药筒的分装式炮弹和导弹:带3БМ9弹丸的3ВБМ3超速穿甲弹;带3БК14弹丸的3ВБК10空心装药破甲弹;带3ОФ19弹丸的3ВОФ22杀伤爆破弹;带3ОФ26弹丸的3ВОФ36杀伤爆破弹;带9М119导弹的3УБК14炮射导弹。

简介：陆军正计划购买200辆俄罗斯的T-90C主战坦克,装备4～5个装甲团。这些团计划在1999年中部署在靠近巴基斯坦的拉贾兰西沙漠地区的边境地区和临近不丹国的地区。据消息称,直接购买T-90C是为了对付巴基斯坦从乌克兰购买的320辆T-80。

简介：TheLiealgebraofderivationsofrationalfunctionfieldC(t)isC(t)d/dtTheautomorphismgroupofC(t)iswellknownastobeisomorphictotheprojectivelineargroupPGL(2,C).InthisshortnoteweprovethateveryautomorphismofC(t)d/dtcanbeinducedinanaturalwayfromanautomorphismofC(t).

简介：[ 摘要 ] 采用膨胀法，结合金相法，测试了实验钢的临界转变点 Ac1 、 Ac3 及 Ms 点。测定了不同冷却温度下轧辊用钢 的膨胀曲线，得到了该材料的连续冷却转变曲线（ CCT ）。并根据温度对连续冷却转变过程中相转变的影响进行了探讨。

简介：

简介：本文比较了不同高Tc模型之间物理思想和结论的区别,指出BCS理论仅是种弱耦合理论,其修正或更替是必需的,且微观理论对Tc的预言并无一致的看法。

简介：制导武器的功用和组成9K120制导武器系统的用途是坦克在原地和短停间对静止的或运动速度达70km/h的装甲目标和小型目标进行有效射击。9K120制导武器系统由下列主要部分组成:

简介：传动装置的工作为了把发动机的扭矩传给主动轮,必须在两侧变速箱中结合两个制动离合器或者一个制动离合器和一个闭锁离合器,或者两个闭锁离合器。结合一个制动离合器就能制动行星排中的一个元件,结合一个闭锁离合器就把齿圈和太阳齿轮闭锁成一体。此时。从发动机传来的扭矩经过齿轮传动箱传给变速箱的主动轴,再经过行星排传给被动轴,再继续经过侧传动传给主动轮。随着结合的排档不同(不同行星排工作的组合),以保证主动轮上所必需的扭矩和牵

简介：摘要目的探讨1例Bweak亚型个体的分子机制。方法选取2016年12月5日于浙江省血液中心献血的1例受试者为研究对象。利用血清学方法鉴定受试者的ABO表型，用体外酶活性试验测定其血清中B糖基转移酶(GTB)的活性。用PCR扩增ABO基因第5 ~ 7外显子及侧翼序列并确定其基因型，采用T-A克隆技术分离单倍体并进行测序验证。用ProtParam和PSIPRED软件分析蛋白的一级理化性质和二级结构。用PolyPhen-2、SIFT、PROVEAN三种软件分析错义变异对蛋白的作用效应。结果受试者血清学检测为Bweak亚型，血清中存在抗B抗体。体外酶活性试验显示其GTB活性显著降低。单倍体克隆测序分析发现B等位基因上存在c.398T>C错义变异，为一个新的B等位基因，可导致GTB第133位的苯丙氨酸替换为丝氨酸(p.Phe133Ser)。生物信息学分析提示上述替换对蛋白的一级和二级结构影响不明显，但变异蛋白的热力学能量增加6.07 kcal/mol，严重降低了热稳定性，生物信息学预测该变异对蛋白功能有害。结论新等位基因ABO*B.01-398C是引起Bweak亚型抗原弱表达的机制，生物信息学分析有助于评估其结构和功能的变化。

简介：摘要目的对1例智力障碍患者的 TRIP12基因进行变异分析，明确其致病原因。方法应用全外显子测序及Sanger测序验证，并对其家系成员进行验证。结果测序结果显示先证者 TRIP12基因存在c.40C>T(p.Arg14X)杂合无义变异，其父母该位点未检测到变异，为新发变异(de novo)，查阅人类基因变异数据库未见该变异类型报道。根据美国医学遗传学及基因组学学会遗传变异解读指南，c.40C>T变异判定为致病性变异(PVS1＋PS2＋PP3)。结论这例患者为 TRIP12基因c.40C>T杂合变异导致的常染色体显性遗传智力障碍。

简介：摘要关于完全多部图Kn(t)的{C3,Cj,C2k}-强制分解，是指将Kn(t)分解为长为3或和的圈。本文证明了完全多部图Kn(t)的{C3,C5,C6}-强制分解存在的必要条件也是充分的。

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简介：Bothendotheliallipasegene(LIPG)584C>T(rs2000813)polymorphismandalcoholconsumptionmodulateserumlipidlevels.Buttheirinteractionsonserumlipidprofilesarenotwellknown.ThepresentstudywasundertakentodetecttheinteractionsofLIPG584C>Tpolymorphismandalcoholconsumptiononserumlipidlevels.GenotypingoftheLIPG584C>Twasperformedin763nondrinkersand520drinkersaged15-85.Interactionsbetweenthegenotypesandalcoholconsumptionwereassessedbyusingacross-productterm.Thelevelsofserumtotalcholesterol(TC),triglyceride(TG),high-densitylipoproteincholesterol(HDL-C),apolipoprotein(Apo)AI,andtheratioofApoAItoApoBwerehigherindrinkersthaninnondrinkers(P<0.01forall).Therewasnosignificantdifferenceinthegenotypicandallelicfrequenciesbetweennondrinkersanddrinkers.ThelevelsofserumTC,HDL-CandApoAIinnondrinkersweredifferentamongthethreegenotypes(P<.05-.01).ThesubjectswithCTgenotypehadhigherserumTC,HDL-CandApoAIlevelsthanthesubjectswithCCgenotype.ThelevelsofserumHDL-CandApoAIindrinkersweredifferentamongthethreegenotypes(P<.001andP<.05;respectively).TheindividualswithTTgenotypehadhigherserumHDL-CandApoAIlevelsthantheindividualswithCCandCTgenotypes.ThelevelsofTCinnondrinkerswerecorrelatedwithLIPG584C>Tallele(P<.05),whereasthelevelsofTGandHDL-CwereassociatedwithLIPG584C>Talleles(P<.05)andgenotypes(P<.05);respectively.ThepresentstudysuggeststhatthesubjectswithTTgenotypebenefitedmorefromalcoholconsumptionthanthesubjectswithCTandTTgenotypesinincreasingserumHDL-CandApoAIlevels.

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简介：摘要目的分析1个诺里病家系的致病基因变异，确定其遗传学病因。方法对先证者核心家系4名成员的DNA样本进行全外显子组检测，筛选变异位点，确定致病基因。通过Sanger测序对核心家系及7名其他家系成员进行验证。结果全外显子组检测及Sanger测序结果显示先证者及另外3例男性患者的NDP基因均存在c.361C>T(p.Arg121Trp)半合子错义变异，先证者母亲、外祖母和2个表妹均为c.361C>T杂合变异携带者，正常表型男性家系成员均未检测到该变异，符合X连锁隐性遗传病的特点。结论NDP基因c.361C>T错义变异是该诺里病家系的遗传学病因。

简介：本文把点集拓扑学中的C·T·Yang定理推广到模糊拓扑学中，并且获得了一些其它新的结果。

简介：设n,t为正整数,以Kn(t)表示基于顶点集X=Xi上的完全n部图,其中|X1|=|X2|=……=|Xn|=t.文章研究了完全多部图Kn(t)的{D,C4}--分解,使得分解中至少有一个D和一个C4,称这样的分解为Kn(t)的{D,C4}--强制分解.文章给出了Kn(t)的{D,C4}--强制分解存在的必要且充分条件.

简介：目的探讨应用糖皮质激素患者护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因启动了T149C、T950C单核苷酸多态性与骨密度的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）方法测定哈尔滨医科大学附属第一医院208例正常健康人（Ⅰ组）和272例应用大量糖皮质激素的患者（Ⅱ组）护骨素基因启动子T149C、T950C的基因型；应用双能X线骨密度仪（DEXA）测定股骨、腰椎等部位的骨密度，同时检测骨代谢生化指标。结果启动子T149C、T950C均发现TT、TC、CC三种基因型，各基因型分布频率在两组间无明显差异（P〉0．05）。Ⅱ组T149C各基因型之间股骨颈的骨密度差异有显著意义（P〈0．05），分别为：TT（0．91±0．06）g／cm^2，TC＋CC（0．87±0．08）g／cm^2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有明显意义（P〈0．05）。Ⅱ组T950C各部位骨密度呈现CC〉TC〉TT的趋势，但差异无显著意义（P〉0．05）。Ⅰ组的各部位骨密度和Ⅱ组的其他部委骨密度在T149C、T950C不同基因型间的差异均无显著意义（均P〉0．05）。结论OPG基因T149C、T950C基因型在两组间无明显差异，它们可能与肾小球肾炎的发病无关；OPG基因T149C多态性与应用激素患者股骨预的骨密度明显相关，等位基因T可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失有关；OPG基因T950C多态性与各部位骨密度无明显相关，它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失无关。

简介：摘要目的对1个X连锁视网膜劈裂症（XLRS）家系进行基因分析，观察其RS1基因的突变位点。方法回顾性临床研究。一个4代26人的XLRS家系中3例患者及12名家系成员纳入研究。其中，男性8名，女性7名。所有受试者均行眼科常规检查；3例患者中，行光相干断层扫描（OCT）检查2例。抽取所有受试者的外周静脉血，提取全基因组DNA，Panel测序法筛选潜在致病基因。利用软件工具对突变进行保守性分析、致病性分析和蛋白结构预测。并根据美国医学遗传学与基因组学学会（ACMG）指南分析基因突变的致病性。结果先证者，3岁。OCT检查，双眼黄斑区视网膜内核层隆起囊腔样改变，被垂直或斜形桥状组织分割。先证者舅舅，32岁。OCT检查，左眼黄斑区萎缩；右眼黄斑区囊样隆起，被垂直或斜形桥状组织分割。先证者父母及其他家系成员10名眼底检查均未见异常。Panel测序结果显示，先证者（Ⅳ3）及2例患者（Ⅱ1、Ⅲ8）RS1基因第5外显子上存在c.361C>T/p.Q121X半合子突变；其母亲为该基因杂合突变携带者，父亲无变异。该突变基因导致RS1蛋白提前终止，由原来编码224个氨基酸突变为120个氨基酸的截短蛋白。眼底检查正常的10人中，正常者6人；该基因突变携带者4人，均为女性。蛋白序列同源性分析结果显示，该突变位点在12种哺乳动物中均高度保守。RS1蛋白三维结构分析结果显示，突变后的蛋白C端氨基酸序列缺失>50%。ACMG指南分析结果显示，该突变为致病性突变。结论该XLRS家系RS1基因突变位点c.361C>T/p.Q121X为XLRS新的突变位点。

简介：TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的，包括精子计数减小，数字和活动性评估的在能动精子的减少，和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性，c.822+126T>G/C，被识别。而遗传型TG，等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的，遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次，我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C，当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。