简介：

简介：摘要目的研究胃癌组织中P53蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,对74例胃癌组织和癌旁组织、37例正常胃组织中p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。结果胃癌组织中P53蛋白的阳性率为68.9%(51/74),明显高于癌旁黏膜组织33.8%(25/74)和正常胃组织0%(0/37,P<0.05)。P53蛋白表达与患者年龄、胃癌组织学类型、浸润深度、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移与预后有关(P<0.05)。结论胃癌组织P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。

简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：

简介：脊髓损伤亚急性期p53的表达变化仍不清楚,本实验建立脊髓半横断损伤（hSCI）大鼠模型,用定量PCR探讨脊髓p53基因水平变化,结果发现,术后14天,损伤脊髓p53基因表达明显下调。提示p53参与了hSCI损伤修复过程,值得重视。

简介：目的探讨p27^kipl、p53蛋白在胃癌中的表达关系和预后意义。方法用免疫组化法同步检测20例胃良性病变标本及80例胃癌组织中pZ7、p53的表达。结果80例胃癌中p27蛋白阳性率为41，25％(33／80)，低于胃良性病变标本100％(20／20)，p53阳性率在胃癌中为43．75％(35／80)，而在胃良性病变标本中为0。胃癌p27阳性组的p53阳性率为66．67％，显著高于p27阴性组(P<0．05)，p27与p53呈正相关，p27与预后弱相关，p53与预后密切相关。结论p27、p53相互作用，对胃癌发生发展起重要作用；p27表达愈强，p53表达愈弱，说明预后较好，反之则差，联合检测pZ7、p53可辅助胃癌诊断，估计预后，选择治疗方案。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：摘要目的探讨P53在前列腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化Elivision法，检测30例前列腺癌和20例前列腺增生组织标本P53的表达，分析P53表达与前列腺癌分期及预后的关系。结果P53在前列腺癌和前列腺增生中阳性表达率分别为51.1%和10.0%(P<0.05)；LogRank检验分析P53阴性表达前列腺癌患者的生存时间明显长于P53阳性表达前列腺癌患者(P<0.05)。结论P53表达可以作为判定前列腺癌预后的分子标记，同时可以预测内分泌治疗的效果。

简介：目的系统评价P53蛋白表达与鼻咽癌发生的相关性。方法计算机检索TheCochraneLibrary（2016年1期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFangData，搜集国内外公开发表的关于鼻咽癌组织中P53表达及其临床病理特征关系的病例-对照研究，检索时间为建库至2016年1月1日。由2位评价者单独筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，应用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果最终纳入12个研究，其中鼻咽癌组630例，对照组253例。Meta分析结果显示：P53蛋白在鼻咽癌组与对照组[OR=21．34，95％CI（13．59，33．50），P〈0．00001]，鼻咽癌无淋巴结转移组与淋巴结转移组[OR=3．69，95％CI（1．67，8．17），P=0．001]、临床Ⅰ-Ⅱ期组与临床Ⅲ～Ⅳ期组[OR=0．19，95％CI（0．08，0．49），P=0．0006]的表达差异有统计学意义；但P53蛋白在鼻咽癌不同性别[OR=0．92，95％CI（0．49，1．74），P=0．80]与年龄[OR=1．70，95％CI（0．70，4．11），P=0．24]的表达差异无统计学意义。结论P53高表达可能在鼻咽癌的发生、发展中起重要作用，并且与肿瘤的恶性程度呈正相关，可能是预后不良的指征．

简介：摘要本文通过检测食管癌组织中p53基因甲基化状态和p53蛋白表达情况，得出结论p53基因高甲基化状态引起的突变或失活是食管癌发生发展的重要因素之一。

简介：摘要目的探讨突变型P53蛋白和凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达和临床意义以及二者的相互关系。方法收集48例胃癌石蜡标本及20例癌旁正常组织标本，采用免疫组化法检测Livin与P53蛋白的表达，实验结果与患者的临床及病理资料进行统计分析。结果Livin和P53蛋白在20例正常癌旁组织中无一例表达，在胃癌组织中P53阳性率50.0%，Livin阳性率37.5%。二者在胃癌中的表达有相关性（P<0.05)。Livin蛋白的阳性率在大于60岁组为54.2%，小于60岁组为20.8%，两组之间的差异有统计学意义（P=0.017）。结论Livin和P53蛋白在胃癌组织中特异性高表达，可作为诊断指标和治疗靶点。二者在胃癌发生发展中相互影响。Livin在大于60岁组中表达明显升高，提示凋亡抑止是老年胃癌患者重要发病原因。

简介：摘要：目的：探究P53在早期妊娠稽留流产中的表达及其研究价值。方法：2021年1月到2022年12月期间，本院收治早期妊娠稽留流产患者和正常人流患者各27例，分别纳入观察组和对照组中进行研究，对两组患者绒毛组织中的P53和MDM2基因表达情况进行分析。结果：观察组出血时间、月经复潮时间较长，出血量较多，子宫内膜厚度较对照组低（P

简介：摘要：目的：探究P53在早期妊娠稽留流产中的表达及其研究价值。方法：2021年1月到2022年12月期间，本院收治早期妊娠稽留流产患者和正常人流患者各27例，分别纳入观察组和对照组中进行研究，对两组患者绒毛组织中的P53和MDM2基因表达情况进行分析。结果：观察组出血时间、月经复潮时间较长，出血量较多，子宫内膜厚度较对照组低（P

简介：目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法：选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本，应用免疫组化sP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况，并分析p53、D73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果：PTC组织中p53的阳性表达率为72．0％，p73的阳性表达率为67．0％．较良性甲状腺病变组织（均为12．9％）中的阳性表达率高，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低（P〈0．05），其表达与性别无关。p73蛋白的表达与患者的淋巴结转移、TNM分期及性别无关。PTC中，p53蛋白阳性表达与p73蛋白阳性表达间有相关性（r=0．459，P〈0．05）。结论：PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性，可作为PTC发生、发展的客观指标。

简介：幽门螺杆菌感染可使抑癌基因p53水平下降,细胞因子IL-8,IL-18,TNF-а水平升高,导致胃上皮细胞持续存在DNA损伤,从而失去对凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡基因Bax的正常调控,影响Bcl-2基因和Bax基因表达的平衡,阻滞胃上皮细胞的凋亡,促使胃癌的发生。

简介：摘要目的探讨新的凋亡抑制基因survivin和抑癌基因p53在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌发生发展、临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学(SP法)，检测survivin、p53在102例甲状腺乳头状癌组织及10例结节性甲状腺肿组织中的表达。结果102例甲状腺乳头状癌组织中survivin、突变型p53（mt-p53）基因的阳性表达率分别为66.7%和81.4％。与良性病变组survivin、p53的阳性表达率30％、O％相比较二者差异有显著的统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中突变型p53及survivin阳性表达率在不同性别、不同年龄、肿瘤大小，WHO大体分类及组织学分级间差异无显著性(P>0.05)。伴有淋巴结转移的甲状腺乳头癌组织中survivin的阳性表达率为79.5％，不伴有淋巴结转移者，survivin的阳性率为57.1%，二者差别有显著性(P<0.05)。突变型p53在甲状腺乳头状癌组织中表达的阳性率与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论Survivin与mt-p53在甲状腺乳头状癌组织中表达上调。Survivin表达与淋巴结转移有关,突变型p53表达与淋巴结转移无关。

简介：目的：为了解P53蛋白异常表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系。方法：采用S-P免疫组织化学法．检测90例手术切除的NSCLC组织石蜡包埋标本。结果：53．3%(48／90)的标本显示P53蛋白向染色阳性．肺鳞癌和腺癌的阴性率分别为64.3％(36／56)和35%(12／34)。统计学分析显示P53蛋白染色结果与病人年龄、性别及肿瘤分期无显著关系，但与肿瘤组织类型显著相关。P53蛋白染色阳性和阴性组病人中位生存月数分别是24个月和55个月。Kaplan-Meir图显示二组病人术后生存概率有明显差异。逐步回归多因素分析显示P53蛋白染色阳性与病人术后生存时间呈显著负相关。结论：P53蛋白异常表达是非小细胞肺癌预后不良的独立判断指标。

简介：

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：Cisplatindamagescochlearhaircellsandspiralganglionneuronsthroughcelldeathsignalingpathwaysthatarenotfullyunderstood.Weusedfocusedapoptosisgenemicroarraystostudyearlychangesingeneexpres-sionincochlearculturesfromP3neonatalratstreatedwithcisplatin(0.2mM).After12hoursofcisplatintreat-ment,morethan50%ofthe96genesonthearrayshowedasignificantdecreaseinexpression,consistentwithwidespreadcelldeath.However,after3hoursofcisplatintreatment,10genesshowedsignificantincreaseinex-pressionintotalcochleartissue.Inexperimentswithsubsetsofcochleartissues,at3h,cisplatininducedincreasedexpressionof12genesinthecochlearsensoryepithelium(basilarmembrane)and11genesinthespiralganglion(tissueofRosenthal'scanal,containingthespiralganglion).Theseincludedpro-andanti-apoptoticgenesin-volvedinthep53signalingpathway,TNFreceptorfamily,NF-kappaBpathway,deathdomainfamily,deatheffec-tordomainfamily,Bcl-2family,CARDfamily,TRAFfamily,andGTPsignaltransduction.Althoughthechangesingeneexpressionshowedanoverlapbetweenbasilarmembraneandspiralganglion,otherchanges,whichmayreflecttheuniqueresponseofeachtissue,werealsoobserved.Pifithrin-αblockedcisplatin-inducedup-regulationofgenesinthep53signalingpathwaywhenassayedbybothsuperarrayandrealtimePCR.Thedataaddtoourunderstandingoftheinvolvementofp53incisplatin-inducedototoxicityandotoprotection,conferredbythep53inhibitorPifithrin-α.