简介：肿瘤坏死因子是近年来应用较广泛的细胞因子之一,它不仅是一种有效的肿瘤杀伤因子,而且是机体炎症与免疫应答反应的重要调节因子.本研究以一般正常成人为对照应用双单克隆抗体夹心法ELISA检测对26例确诊肺结核患者进行了血清TNF-α浓度的测定.现将结果报告如下;

简介：肿瘤坏死因子超家族15（TNFSF15）可以在人体多种组织细胞中表达，但在肿瘤细胞中呈低水平表达，研究表明其具有抑制血管内皮细胞增殖、调节免疫反应、抑制肿瘤生长的作用。目前已有多项研究探寻TNFSF15在乳腺癌、肺癌、泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤等疾病进展中的作用。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：目的：检测肿瘤坏死因子受体（sTNF-R1和sTNF-R2）在男性慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）患者前列腺液中的表达水平，探讨sTNF-R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制。方法：cPPS患者均来自2008年3月-2009年1月，其中ⅢA级24例、ⅢB级20例，并与15例健康人作对照。直肠按摩取出前列腺液，EusA法检测前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果：CPPSⅢA组前列腺液sTNF-R1和sTNF．1t2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[（46±6粥41±6），P〈0．05；（13．0±4．8US7．9±4．1）ng／mL，P〈0．01]且ⅢB组前列腺液srINF-R1和sTNF．R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为（25±8）、（2．5±1．9）ng／mL，均P〈0．01]。结论：男性CPPS患者前列腺液中sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加，两者可能共同参与了CPPS的炎症过程。

简介：目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

简介：摘要目的探讨在胃癌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义。方法抽取自苏州大学附属第一医院于2018年12月至2020年12月，收治的胃癌患者46例进行观察研究，行手术切除中选择胃癌组织标本，运用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法测定包括46例胃癌原发灶、癌旁组织与25例胃癌患者正常胃黏膜组织中TNF-α的表达。数据采用单因素方差分析、LSD-t检验和χ2检验。结果癌旁组织组(261.21±21.16) μg/L与胃癌原发灶组TNF-α表达水平(172.57±15.09) μg/L高于正常组织组(35.21±4.16) μg/L，差异有统计学意义(F＝24.125，P<0.05)。Ⅱ期(211.42±20.65) μg/L、Ⅲ期TNF-α表达水平(305.26±28.46) μg/L高于病理分期Ⅰ期(182.35±17.35) μg/L，差异有统计学意义(F＝18.337，P<0.05)；N1期(236.57±22.49) μg/L、N2期(274.24±25.21) μg/L、N3期TNF-α表达水平(361.45±33.35) μg/L高于N0期(185.21±17.36) μg/L，差异有统计学意义(F＝16.576，P<0.05)。T2期(41.67%)、T3期(52.38%)与T4期胃癌组织TNF-α阳性表达率(77.78%)远高于T1期(25.00%，χ2＝11.547，P<0.05)；T3、T4期胃癌组织TNF-α阳性表达率(52.38%、77.78%)远高于T2期(41.67%)，差异有统计学意义(χ2＝9.252，P<0.05)。低分化组(50.00%)、中分化组(50.00%)、高分化组TNF-α阳性表达率(55.56%)差异无统计学意义(χ2＝0.858，P>0.05)。结论TNF-α高表达与胃癌的T分期、分化程度、淋巴结转移密切相关，可参与胃癌病症的发生、进展。

简介：无

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8（tumornecrosisfactor-αinducedprotein8,TNFAIP8）是新近发现的由肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导产生的一组蛋白.该蛋白家族拥有四个高度同源性的成员：TIPE（TNFAIP8）、TIPE1（TNFAIP8L1）、TIPE2（TNFAIP8L2）、TIPE3（TNFAIP8L3）.随着研究的不断深入,我们发现TNFAIP8家族在细胞凋亡、信号转导、肿瘤细胞增生、侵袭及转移等过程中起着重要的调节作用.本文综述了TNFAIP8蛋白家族的结构、机制、生物学功能的研究进展.

简介：摘要肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学效应的多功能细胞因子，近年来在结核病免疫机制日益受到重视。研究表明，TNF-α促进巨噬细胞抗结核免疫；参与结核病调节Th1型免疫反应；与结核性肉芽肿的形成和维持；在结核感染中的双重作用；本文收集相关文献，就肿瘤坏死因子-α在结核病免疫中的研究进展做一综述。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）发病机制尚不明确。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）成员可直接破坏肠道上皮屏障的完整性，共刺激淋巴细胞，从而促进炎症发生发展。肿瘤坏死因子（TNF）可作为IBD治疗的靶标。本文对TNF和其他TNFSF成员，特别是FasL、TRAIL、RANKL、TWEAK、LIGHT和TL1A在IBD发病中的作用进行综述。

简介：柯萨奇病毒为一种肠道病毒,属RNA病毒,虽其属肠道病毒,但可在呼吸道复制传播,引起小儿肺炎.本研究通过检测柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子)α(TNFα)水平,以探索其在判断柯萨奇病毒肺炎患儿的病情严重程度和指导治疗方面的意义.

简介：摘要目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗由药物引起的中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效及安全性。方法2009—2018年于苏州大学附属第二医院等8个中心纳入22例TEN患者，男10例、女12例，年龄22 ~ 75岁。采用rhTNFR：Fc 25 mg/次皮下注射治疗，首剂加倍，每3天1次，连续治疗6 ~ 8次。治疗前及治疗后第4、7、10、13、16、19、22、25天评估患者药疹面积和严重程度指数（DASI）评分、DASI改善指数（DASI50、DASI75、DASI90）；微量样本多指标流式蛋白定量技术检测外周血及疱液TNF-α水平。治疗过程中监测患者体温、皮疹变化及肝肾功能，记录不良事件。统计分析采用重复测量方差分析、配对t检验及Pearson相关分析。结果22例患者中，未合并感染的20例在首次治疗后24 ~ 72 h体温停止升高，48 ~ 120 h恢复正常。22例首次治疗后24 ~ 48 h控制水疱新发，48 ~ 96 h皮肤颜色由鲜红色转为暗紫色，2周后皮损基本恢复正常。治疗2 ~ 4周，19例肝功能异常患者丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平恢复正常。治疗4 ~ 13 d，7例肾功能异常者肌酐、尿素氮得到控制。治疗过程中，22例患者DASI评分逐渐下降（F = 532.81，P<0.01），从治疗前53.64 ± 8.67降至治疗25 d时的2.05 ± 1.21（t = 26.60，P < 0.001）。治疗第10天，22例（100%）改善达DASI50；治疗第19天，22例（100%）改善达DASI75；治疗第25天，20例（90.90%）改善达DASI90。22例患者外周血TNF-α水平随治疗时间的延长逐渐降低，从治疗前（33.95 ± 27.90）ng/L降至第25天时（2.38 ± 0.79）ng/L。治疗前15例患者疱液TNF-α水平为（111.99 ± 99.41）ng/L，疱液/外周血TNF-α比值1.83 ~ 28.21。治疗前，22例患者血清TNF-α水平与DASI评分无明显相关性（P = 0.10），15例患者疱液TNF-α水平与DASI评分呈正相关（r = 0.59，P = 0.02）。治疗过程中未发现各种急性不良反应。22例患者均完成治疗并痊愈出院，出院后随访6个月未见复发及各种并发症。结论rhTNFR：Fc是治疗由药物引起的TEN有效及安全的药物。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）在炎症反应及免疫系统疾病中发挥重要作用。包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗在内的TNF-α拮抗剂已成为治疗类风湿关节炎、肾小球疾病、银屑病及炎性肠病等疾病的有效手段。随着临床应用的逐渐增多，TNF-α拮抗剂诱发或加重银屑病的报道逐渐增多。该类不良反应的发生可能与TNF-α拮抗剂的应用导致TNF-α、白细胞介素、干扰素等细胞因子失衡有关，也可能与遗传易感性有关。TNF-α拮抗剂品种和血药浓度也可能对银屑病的发生产生影响。

简介：摘要近年来肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂用于治疗多种炎症性疾病取得显著疗效，但同时也出现了一种不容忽视的、矛盾的药物不良反应，即其可诱发部分患者出现银屑病样表现，称之为TNF-α抑制剂诱导的银屑病，病理表现可为银屑病样改变，也可为海绵状改变，发病机制可能与TNF-α和Ⅰ型干扰素之间平衡失调、白细胞介素23/Th17细胞轴参与、感染有关。本文对TNF-α抑制剂诱导的银屑病的流行病学、组织学特征及其可能的发病机制做一阐述，为识别和治疗TNF-α抑制剂诱导的银屑病提供依据。

简介：肾衰竭是临床常见的危重症,尽管已加强对肾衰竭的防治工作,但仍有很多需要努力之处,比如急性肾衰竭的病死率仍高达49%～71%.故积极探索新的治疗途径仍很迫切.已有研究发现肾衰竭时,体内一些炎症介质如TNFα水平升高并参与炎症的发生发展,导致肾组织损伤进一步加剧,若能有效的清除此类中大分子炎症介质,可从发病机制环节改善机体内环境,保护肾组织,促进恢复,改善预后.本文即是探讨血液灌流-透析对外周血TNFα的影响.

简介：

简介：目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高（P〈0.05）,第3天达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者（P〈0.05）。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂是较早用于银屑病治疗的一类生物制剂,通过中和TNF-α,阻断其在银屑病发病机制中的作用而发挥疗效。TNF-α拮抗剂在分子结构上有受体融合蛋白和单克隆抗体两大类,前者主要有依那西普（etanercept）及其生物类似物益赛普（yisaipu）等,后者则包括英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）、戈利木单抗（golimumab）、赛妥珠单抗（certolizumab）等。在临床研究和应用中,TNF-α拮抗剂显示出对银屑病具有明显的疗效,而不同的制剂在使用方法、起效速度、总体疗效、安全性等方面则各有差异。TNF-α拮抗剂的主要副作用包括过敏反应、各种感染特别是结核病和乙肝的激活,以及潜在的诱发自身免疫病和肿瘤等风险,用药前需进行认真的筛查,用药过程中需密切监视,以确保患者安全。