简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：目的研究肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达，探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达，定位于胞膜和胞质，而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达，TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高，肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。

简介：背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P＜0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P＜0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P＜0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

简介：

简介：摘要肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征（TRAPS）属于少见的遗传性自身免疫性疾病，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，大部分患者预后较好，严重者出现淀粉样变性，预后较差。本例患者因合并肺结核，在完成规范抗结核疗程后仍有反复发热，排除感染、肿瘤、其他自身免疫性疾病行基因学检测后得以确诊，为精准治疗及改善预后提供了依据。

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布，我国患病率为0．32％-0．36％，西方国家为1％。迄今为止，针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍，增加社会和经济负担，因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展，其中发现肿瘤坏死因子（tumourneerosisfactor，TNF）在RA的发病中起着重要作用，以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果，并被认为开拓了治疗RA的新思路。

简介：肿瘤坏死因子(TNF)是一种应用广泛及疗效肯定的抗肿瘤细胞因子。目前基因重组TNF主要以大肠杆菌为宿主进行发酵生产,由于大肠杆菌自身含有毒蛋白,表达的重组TNF如不经严格的分离纯化,其临床应用毒副反应明显。此外,大肠杆菌的生长需要较贵重的有机物和生化制剂,从而使在大肠杆菌表达的重组TNF的纯化工艺复杂、成本较高。蓝藻是光合自养生物,结合简单、生长迅速、适应性强、易于进行遗传操作,且多数不含毒蛋白。利用蓝藻为宿主,进行重组TNF的生产,具有减低生产成

简介：摘要肿瘤坏死因子受体超家族11B（TNFRSF11B）是肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员，是肿瘤转移灶发生溶骨性骨破坏的关键因素。在肿瘤细胞中，TNFRSF11B可以竞争性地与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，抑制TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡作用，从而可能促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究发现，TNFRSF11B与肿瘤的发生发展有密切关系。本文重点阐述TNFRSF11B的结构、功能及与肿瘤的关系，为肿瘤的治疗提供新的研究靶点。

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时，肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组，另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组，2组均采用ELISA法进行检测，之后进行统计分析。结果通过研究表明，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml，对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测，对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效，具有显著的价值；同时，利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情，具有较好的发展前景，值得临床进一步推广与应用。

简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-α （TNF-α）促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例，首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组，再把乳腺癌细胞分为空载对照组（转染空载体）、Arf6-T27N组（转染Arf6-T27N）、空载转染+TNF-α组（转染空载体后加500 ng/ml TNF-α）、Arf6-T27N+TNF-α组（转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α）。采用酶联免疫检测法（ELISA）对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用小G蛋白活化实验（GLISA）筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验；采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较，已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量（391.24±307.35比709.58±277.51）升高，差异具有统计学意义（P < 0.001）；与对照组比较，TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积（1.00±0.04比2.34±0.25）增大，细胞小G蛋白Arf6活性（1.00±0.02比3.11±0.14）升高，差异有统计学意义（P均< 0.001）；与空载转染+TNF-α组比较，Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力（2.33±0.14比1.83±0.15）降低，差异具有统计学意义（P < 0.001）。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移，提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。

简介：目的研究重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF）对于大肠癌患者化疗的疗效及毒性反应。方法患者分为①TNFα组：接受TNFα及常规化疗治疗；②对照组：不接受TNFα治疗仅接受常规化疗治疗。结果两组疗效RR率比较（CR＋PR对NC＋PD），经统计学处理有明显差异（P〈0．05），rmhTNF＋化疗组的疗效明显优于单用化疗组；rmhTNF＋化疗及化疗组两组毒副反应无差异（P〉0．05）。结论rmhTNF＋常规化疗治疗大肠癌的疗效优于单纯化疗组，而毒副反应无差别。

简介：基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。