简介：目的：观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemiareperfusion，MI/R）损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型，缺血30min，再灌注180min，再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组，每组6只，分别为假手术组、模型组、丹参素组（2mg·kg-1）、羟基红花黄色素A组（005mg·kg-1）、丹红注射液阳性对照组（2mL·kg-1）及丹参素、羟基红花黄色素A合用组［205mg·kg-1，等同于丹红注射液（DHI）中相应的含量］，假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液（2mL·kg-1）。再灌注结束后，伊文思蓝（EB）、2，3，5氯化三苯基四氮唑蓝（TTC）双染法测定心肌梗死面积；酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活力；肢体导联ECG监测ST段变化。结果：造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CKMB水平均有升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜005）；与模型组相比，各用药组均可改善MI/R损伤；丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积（P＜005）、血清中CKMB、cTnI、LDH的浓度显著下降（P＜005）。结论：丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用，两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CKMB水平方面作用加强，对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。

简介：目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：目的：研究银杏提取物对高脂诱导动脉粥样硬化金黄地鼠代谢紊乱的纠正作用。方法：基于气相色谱/飞行时间质谱（GC/TOF-MS）检测技术的代谢组学方法,分析比较高脂诱导0、3、6、12周及银杏提取物质干预的金黄地鼠血清中的内源性小分子代谢物,多元统计分析银杏提取物抗动脉粥样硬化相关代谢谱差异及潜在生物标志物。结果：在高脂诱导下,模型动物血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、动脉斑块及血清代谢组均有显著变化。银杏提取物给药后不仅显著降低血清中TC和LDL-C,同时也使高脂诱导偏离的血清代谢谱向正常代谢谱靠近。在动脉粥样硬化的血清生物标志物中,银杏提取物给药后,8个代谢物琥珀酸、甘油酸、亚油酸、花生四烯酸、1-单油酰基甘油、β-生育酚、胆甾-5-烯和赖氨酸回归正常;另外6个代谢物酪氨酸、油酸、2-单油酰基甘油、γ-生育酚、α-生育酚和脱氧胆酸趋向正常。结论：研究结果提示银杏提取物抗动脉粥样硬化效果与其对脂质代谢、胆酸合成及氨基酸代谢的调控密切相关。这将为进一步探讨银杏提取物抗动脉粥样硬化的药效作用机制和特点提供研究基础。