简介:目的:探讨净肝脂胶囊(JGZJN)对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法:大鼠每天给予88%基础饲料+猪油10.0%+胆固醇1.5%+三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学(高切、低切、血浆粘度、还原粘度等);肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果:JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率(低切)和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示:JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论:JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。
简介:目的:研究毛平车前(Plantagodepressavar.ruoutotaKitag.)的化学成分和保肝活性。方法:应用硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构,并测定化合物的保肝活性。结果:从毛平车前中分离得到11个化合物,分别鉴定为:芹菜素(apigenin,1)、木犀草素(luteolin,2)、梓醇(catalpol,3)、majoroside(4),β-谷甾醇(β-sitosteml,5)、胡萝卜苷(daucosterol,6)、硬脂酸(stearicacid,7)、齐敦果酸(oleanolicacid,8)、martynoside(9)、高车前苷(homoplantaginln,10)、高车前素(hispidulin,11)。其中,化合物1、2、4、8~11明显对抗四氯化碳所致的肝细胞损伤。结论:化合物1、2、4、7、9~11均为首次从该植物中分离得到,其中化合物4具有较强的保肝活性。
简介:目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。
简介:目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。
简介:目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。
简介:目的:研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法:大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果:通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论:通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。
简介:目的:观察苍耳子水提物对正常大鼠重复给药的肝毒性效应并探讨其毒性机制,为临床合理用药提供参考依据。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子低剂量、中剂量、高剂量组(1.67g生药/kg、5.01g生药/kg、16.70g生药/kg),每组32只,每日灌胃1次,连续30d,各组分别于第3d、10d、20d、30d四个流动时间点的同一时间段每次每组处理8只动物。检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物,并观察肝脏超微结构病理形态学变化。结果:各药物组大鼠血清肝毒性传统生物标志物AST、ALT、ALP、TBIL在实验期内均未出现明显异常,而苍耳子16.70g生药/kg组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、ArgⅠ、α-GST自第10d起明显升高;透射电镜可观察到苍耳子16.70g生药/kg组动物肝组织自第10d开始发生线粒体或内质网等超微结构的轻微改变,肝细胞发生脂肪变。结论:苍耳子水提物重复给药后确可引起动物正常肝脏的轻微损伤,早期可观察到血清肝毒性敏感生物标志物和肝脏超微结构病理形态学的变化。其肝损伤机制可能与肝脏脂质过氧化应激相关。