简介：目的评价甘氨双唑钠（希美钠）联合放疗治疗肿瘤的近期疗效及毒副作用。方法增敏放疗组30例肿瘤患者采取希美钠联合放疗，与采取普通放疗的30例病例进行比较。结果增敏放疗组完全缓解22例（73．33％），普通放疗组完全缓解12例（40％）。两组毒副作用未见明显差异。结论增敏放疗组近期疗效优于普通放疗组，且毒副作用未见明显增加。

简介：研究了Ｚｎ２＋及Ｇｄ３＋、Ｙ２＋对均苯四甲酸（ＰＭＡ）铕发光强度的影响，发现Ｚｎ２＋比Ｇｄ３＋、Ｙ３＋对ＰＭＡ－Ｅｕ荧光具有更强的增敏作用。合成了掺杂Ｚｎ２＋的一系列鲜艳红色配合物发光材料ＰＭＡ－Ｅｕ－Ｚｎ。

简介：樊女士，54岁，身高165厘米，体重80公斤。惠高血压10余年，3年前又发现糖尿病。曾服用二甲双胍、美吡达等药，但血糖控制一直不理想。1年前开始注射胰岛素治疗，早餐前28单位，晚餐前20单位，血糖控制还是不佳。半年前体检查糖化血红蛋白为9％、甘油三酯为3.6mmol／L。

简介：摘要目的探讨增敏剂治疗Ⅱ型糖尿病的效果。结果胰岛素增敏剂可显著改善磺脲类药物继发性失效患者的血糖控制。结论能更好地保护胰岛β细胞功能，减少心血管危险因素，延缓病情发展。

简介：摘要目的研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

简介：摘要目的研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

简介：目的研究ZD6474对鼻咽癌细胞株CNE2放射增敏作用。方法采用MTT法测定ZD6474的半数抑制浓度（50％inhibitionconcentration，IC50），克隆形成实验计算细胞存活率，拟合生存曲线计算放射生物学参数，流式细胞仪检测ZD6474联合放疗的凋亡率及细胞周期分布。结果单纯用药组，CNE2细胞的存活率随ZD6474浓度的增加而降低，其IC50约为2．15μmol·L^-1。ZD6474作用CNE2细胞24h后均见到放射增敏作用，增敏比为1．535±0．134。ZD6474或照射均可增加凋亡率，减少S期细胞比例及增加G2／M期细胞比例（P〈0．01）。结论ZD6474联合照射应用可提高cNE2细胞的放射敏感性并阻碍细胞增殖、促进凋亡和干扰细胞周期分布。ZD6474有望成为EGFR高表达CNE2细胞的放射增敏剂。

简介：摘要目的探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究。方法在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件。通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化；免疫荧光γ-H2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化；蛋白印迹法检测蛋白质水平变化。结果与对照组相比，低糖联合120μmol/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖(P<0.01)；CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加，NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少；ROS水平增加(P<0.01)；ATP水平降低(P<0.01)。射线处理后低糖联合120μmol/L棕榈酸处理组γ-H2AX焦点数量增多(P<0.05)；D0值降低(P<0.01)；ROS水平增加(P<0.001)；细胞凋亡增加(P<0.001)；γ-H2AX蛋白表达增加(P<0.01)。NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H2AX蛋白表达的变化。结论低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激，抑制肿瘤增殖，在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏。

简介：胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低．导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。研究认为胰岛素抵抗和胰岛13细胞功能（简称13细胞功能）受损构成了大多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节。在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗的发生可能更早．甚至追溯到糖耐量正常阶段．

简介：刘先生46岁，身高176厘米，体重86公斤，从事行政管理工作，平时体力活动较少，经常有应酬。5年前查出有高血压，3年前查出惠有糖尿病，服用二甲双胍、格列齐特及调脂降血压药物治疗，血压、血糖、血脂控制均不理想。就诊时测血压150／100mmHg、空腹血糖7．9mmol／L、餐后两小时血糖12．3mmol／L、血胆固醇（TC）6．5mmol／L、甘油三酯（TG）2．36mmol／L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）3．64mmol／L、

简介：摘要：在实际的应用中，由于光纤光栅自身比较脆弱，易折断，需要进行封装保护。在传统应变片封装结构的基础上，对比了四种增敏结构的基片式封装结构。仿真结果表明，在整体尺寸相同的情况下，采用矩形框结构的光纤光栅应变传感器具有较高的灵敏度，且易于加工。

简介：摘要目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞，采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况；Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化；Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况；克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05)；低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时P<0.001，24h时P<0.01)能力，并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性；细胞周期S及G2期显著延长(均P<0.05)；凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升，抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P<0.001)。结论HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力，促进细胞凋亡及增加放射敏感性，且出现S期及G2期阻滞，从而增加了U251细胞的CRT敏感性。

简介：

简介：[目的]评价希美纳作为放疗增敏剂同期放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效和不良反应.[方法]希美纳组：30例采用希美纳放疗增敏治疗不能手术切除的局部晚期（Ⅲ期）非小细胞肺癌患者,放疗同期隔日1次在放疗前1h给予希美纳治疗（希美纳800mg/m2,用100ml生理盐水稀释溶解,于30min内完成静脉滴注）.单纯放疗组：30例放射治疗方法与希美纳组相同.[结果]希美纳组与单纯放疗组肺原发灶总有效率分别为80.0％和63.3％（P＜0.05）.毒副反应不增加（P＞0.05）.[结论]希美纳放疗增敏治疗局部晚期非小细胞肺癌与单纯放疗比较,近期疗效有提高,毒副反应可耐受,希美纳有放疗增敏作用.

简介：

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：摘要目的观察小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效。方法回顾分析2013年3月至2016年3月期间在我院诊治的58例中晚期食管癌患者临床资料，将其随机分为观察组和对照组，每组29例患者。对照组患者给予单纯放疗，观察组在对照组的基础上采用小剂量顺铂静滴，观察两组患者近期临床疗效。结果观察组患者完全缓解率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，总缓解率对比差异无统计学意义（P>0.05）；随访1、2、3年，观察组患者生存率明显大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组临床毒副反应发生率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏疗效良好，毒副作用低，有效延长了患者的生存期，值得在临床推广和应用。

简介：作者简介王志海（1969.1-）男，本科，学士，副主任医师，神经内科专业。邯郸市医学会神经病学分会委员。摘要阿尔茨海默痫是一种与增龄相关的中枢神经系统退行性疾病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳，发病后日常生活能力严重下降，给家庭和社会带来了很大的负担，引起了社会的广泛关注。阿尔茨海默病有很多学说，如胆碱能学说，β－淀粉样蛋白瀑布学说，tau蛋白学说等等，随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识“糖尿病”假说，本文就胰岛素在AD发病中的作用及其机制研究现状作一综述，有助于寻找治疗AD的新思路。

简介：病例67岁的刘女士体型偏胖，得糖尿病15年，合并冠心病和高血压。经多种降糖药轮换治疗，血糖时好时坏，不得已用上了胰岛素，每天注射诺和灵30R，早餐前20单位，晚餐前18单位。注射胰岛素已有两年，血糖仍控制不佳。

简介：摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少(t＝11.98，P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t＝12.38，P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖(A450值)明显受到抑制(t＝2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t＝5.83、8.56、7.68，P<0.05)，放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t＝17.63、22.48、33.87，P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t＝7.00，P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。