简介:目的:观察粉防己碱(Tet)对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法:以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果:不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet(0.5μg/ml)能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比(SERDq)为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论:Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。
简介:摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验,分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h,采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水,采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组,采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度(IC10)为36.61 nmol/L,半抑制浓度(IC50)为259.38 nmol/L;48h的IC10为9.05 nmol/L,IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用,放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率[(45.47±8.29)%]较放疗组[(5.25±0.59)%]显著增加(t=6.847,P=0.002)。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降[放疗组(27.82±0.96)%比放疗联合加药组(11.98±0.55)%,t=20.176,P<0.05;空白组(17.31±3.42)%比加药组(8.05±0.71)%,t=3.749,P=0.02]。结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用,其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。
简介:摘要目的研究鼻咽癌放射治疗应用肿瘤放射增敏剂的价值。方法2016年8月-2018年7月本院接诊的鼻咽癌放射治疗病患60例,利用奇偶数字分组法分成研究和对照两组,每组各有30例。对两组都施以常规放射治疗,研究组同时加用肿瘤放射增敏剂。分析两组毒副反应的发生情况,比较临床总有效率。结果研究组毒副反应的发生率为20.0%,比对照组的56.67%低,组间差异显著(P<0.05)。研究组的临床总有效率为90.0%,比对照组的63.33%高,组间差异显著(P<0.05)。结论利用肿瘤放射增敏剂对接受放射治疗的鼻咽癌病患进行施治,可有效降低其毒副反应的发生率,提高病情控制效果。
简介:摘要目的分析甘氨双唑钠对中晚期宫颈癌患者采取放射治疗的增敏作用。方法选取我院收诊的中晚期宫颈癌行放射治疗的患者46例,采取数字随机法分成治疗组(n=23)和对照组(n=23),对照组采取单纯放疗,观察组在对照组基础上,采取甘氨双唑钠(CMNa),比较两组增敏作用及临床疗效。结果治疗组CR率高于对照组,PR率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组达到PR、CR时放射剂量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取甘氨双唑钠联合放疗治疗中晚期宫颈癌,可以提高PR率、CR率,同时减少放射剂量,且无严重的毒副作用发生,安全可靠。
简介:【摘要】目的:分析肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗中的临床效果研究。方法:选入样本120例,均为鼻咽癌患者,选入样本时间为
简介:目的:探讨汉防己甲素(Tet)对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组(4Gy)、照射(4Gy)+Tet(1μmol/L)组、单用Tet组(1μmol/L)及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度(IC50)分别为10.77、5.78、和3.89μmol/L。照射+Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为(1.551±0.045)Gy、(0.522±0.023)Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比(SER)为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞(P<0.05)。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例(P<0.05)。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。
简介:摘要目的探讨与分析甘氨双唑钠对鼻咽癌放射治疗的增敏作用及毒副反应。方法抽取我院于2015年9月到2016年3月收治的患有鼻咽癌的46例患者作为实验对象。分成试验组和对照组两组,患者比例设为11。试验组医治时予以甘氨双唑钠与放射治疗联合的方法,对照组则予以放射治疗的方法。比较两组的治疗结果。结果治疗后,试验组患者有效率明显高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义;比较组间患者的不良反应未见显著差异,P>0.05,差异无统计学意义。结论对鼻咽癌的患者采用甘氨双唑钠与放射治疗联合治疗,近期的临床效果理想,并没有使毒副作用提高,应用前景广。
简介:目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20%的药物浓度(IC20),以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4个卡培他滨+照射组,对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成试验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy,流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0.26μ/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期,且作用24h组的细胞凋亡率达45.9%;S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨(24hIC20)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h后增敏作用达最强,主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。
简介:背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。