简介:摘要转化医学理念可以将实验室的研究成果应用于临床应用中,同时,临床实践又可以及时反馈到基础医学教学中,让学生们可以真正体会到临床医学专业课程的临床实践意义。本文首先介绍了转化医学理念和生物化学与分子生物学课程的特点,重点分析了生物化学与分子生物学实验课和转化医学理念的创新结合,希望能为相关人士提供一定参考。
简介:目的对水源水和腹泻病人标本中检测到的17株产H2S致泻大肠埃希菌进行一系列微生物学实验研究,为进一步了解该菌的流行病学特点以及临床诊断提供实验依据。方法自1999年10月~2005年8月,从腹泻病人标本和水源水中分离的产H2S致泻大肠埃希菌,经形态学、培养特性、生化学、血清学等微生物学鉴定,并且对菌株进一步进行了药敏试验和噬菌体裂解试验。结果在腹泻、食物中毒病人标本和水源水中分离到17株产H2S致泻大肠埃希菌,经血清学分型后,其中4株是EPECO128:K67,ETECO25:K19和ETECO16:K15分别为3株,占58.8%。结论产H2S致泻大肠埃希菌与大肠埃希菌有密切的亲缘关系,是变异的致泻大肠埃希菌,在致泻大肠埃菌中占有较高的比例。致泻大肠埃希菌产H2S生化变异提示我们在注意生化反应典型的致病菌分离与鉴定时,还应注意生化变异菌株的检测和鉴定,防止该菌造成新的腹泻病的传播和蔓延。
简介:本刊为医学专业的学术类刊物,重点报道热带医学领域的最新研究成果、新理论、新技术、新方法、新发现和新动态,以及热带病防治经验和热带病基础、临床、预防的研究报告。遵照“百花齐放、百家争鸣”的办刊方针。为不同学术层次的技术人员服务;尊重作者的学术观点和看法,特别注意发表不同学术观点的文稿;本刊力求海纳百川,全面地为科研、教学和防治服务,促进国内外学术交流,推动科研和防治工作的发展。欢迎国内外投稿。投稿内容:各类感染性疾病及其病原生物学、衣原体病、支原体病、立克次体病、螺旋体病、真菌病、细菌病(茵痢、伤寒、结核病、麻风病等)、寄生虫病等感染性疾病;营养缺乏病、热带血液病、与地理因素气候因素有关的疾病以及医学贝类,医学节肢动物及引起的疾病、有毒动植物及中毒、其它热带与亚热带常见的各科疾病。来稿经同行审稿后择优刊用。
简介:摘要目的探讨超声测量胎儿三项及五项生物学指标预测出生体重的临床价值。方法随机选择2014年1月至2014年12月期间临产在我院进行超声检查,并于检查后72小时内在本院分娩的单胎或双胎健康孕妇500例,测量同一胎儿双顶径(BPD)、腹围(AC)、股骨(FL)三项与测量双顶径(BPD)、头围(HC)、腹围(AC)、股骨(FL)、肱骨(HL)五项生物指标分别预测出生体重,对二种方法所测得的体重分别与出生体重对比,比较两种测量方法的准确性。结果超声测量三项及五项指标均与出生后测量结果相比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);超声测量三项、五项预测结果与出生体重的平均误差比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),三项预测结果明显优于五项预测结果。结论测量三项较五项简便快捷准确。
简介:目的探讨紫外线辐照致弱RH株弓形虫的条件以及致弱弓形虫的生物学特性.方法以253.7nm紫外线在室温下辐照一定浓度的弓形虫速殖子,辐照时间为0、0.5、1、2、5、10、20、30、35、40min.台盼蓝染色观察辐照速殖子的活力:辐照速殖子与小鼠黑色素瘤B16细胞共同培养观察对细胞侵入以及在细胞内增殖情况;辐照速殖子接种小鼠,观察小鼠存活时间,判断速殖子在小鼠体内增殖情况;线粒体呼吸实验观察速殖子氧代谢功能;辐照2min速殖子免疫小鼠,60d后接受同株弓形虫攻击,观察小鼠存活时间.结果紫外线辐照35min内速殖子保持活力,而辐照40min速殖子失去活力.辐照1~35min速殖子均能够侵入B16细胞但失去在细胞和小鼠体内的增殖能力,小鼠在30d实验观察期内无死亡:与未经辐照的速殖子相比,辐照并没有影响速殖子的氧代谢功能;辐照速殖子免疫小鼠在受到攻击后存活时间较对照组明显延长(P<0.05).结论在本实验条件下,紫外线辐照1~35min即可致弱弓形虫,致弱弓形虫失去增殖能力,但细胞侵入能力正常,并可以诱导一定的免疫保护力.
简介:摘要目的探讨DPPIV基因高表达对卵巢癌细胞系恶性行为的影响及其机制。方法应用体外增殖能力、黏附和侵袭试验检验HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞恶性行为差异;利用流式细胞技术、吖啶橙染色、DNAladder、透射电镜以及Westernblot检测Fas/Bcl-2基因蛋白表达水平,探讨HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞中凋亡状况。结果DPPⅣ基因高表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖、黏附和侵袭能力;同时HODPPⅣ细胞的凋亡率、Fas基因蛋白表达水平明显高于HOPcDNA和HO-8910PM细胞(P<0.05);HO-8910PM和HOPcDNA细胞的Bcl-2基因蛋白表达水平明显高于HODPPⅣ细胞(P<0.05)。结论DPPⅣ基因高表达可抑制卵巢癌细胞的恶性行为;凋亡可能是DPPⅣ基因发挥生物学作用机制之一。