简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效。方法将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组：常规剂量奥美拉唑治疗组（A组,132例）和大剂量奥美拉唑治疗组（B组,140例）。另有C组为西咪替丁治疗组（76例）。观察各组治疗3d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果。结果治疗3d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率（胃酸pH值≥6）分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组（P〈0.01）。结论大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血。

简介：目的探讨赛乐特合并小剂量维思通治疗难治性抑郁症疗效.方法用赛乐特合并小剂量维思通联用与赛乐特单用对照,治疗4周再治疗前、治疗后2、4周末分别用HAMD17项评定,经统计学处理.结果两组间有显著差异.结论赛乐特合并小剂量维思通治疗难治性抑郁症见效较快.

简介：目的探讨小剂量阿米替林封氯氮平所致流涎的疗效。方法将早服氯氮平而有流涎的精神分裂症患者60例随机分为阿米替林组与阿托品组，进行5周对流涎的疗效观察并进行评定。结果两组疗效有显着性差异，且阿米替林组的阴性症状及抑郁症状明显改善而阿托品组则无变化。结论小剂量阿米替林封氯氮平所致流涎有较好疗效，并能改善患者的阴性症状及抑郁情绪。

简介：目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例，随机分为3组，每组20例，分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定（P—D组）、异丙酚（P组）和氟哌利多一芬太尼合剂（C组）镇静。观察并记录镇静给药前（R）、给药后5min（T1）、给药后15min（T2）、给药后30min（T3）、术后5min（T4）、术后30min（T5）等时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1～T4时MAP、HR均明显低于T0时（P〈0．05）；C组T2～T3时、P组T1～T3时SpO2明显低于T0（P〈0．05）；三组患者T1～T3时Ramsay评分均显著高于R时（P〈0．05）。组间比较，P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组（P〈0．05），P—D组患者R～B时SpO2显著高于C组（P〈0．05）。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组（P〈0．05）。C组并发症显著多于P组和P—D组（P〈0．01），C组和P组术中的总干预次数明显多于P～D组（P〈0．05）。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。

简介：目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致痫大鼠大脑皮质及海马神经元c—fos和脑型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响，探讨伽玛刀治疗癫痫的作用机制。方法将44只青霉素致痫大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只，另取4只正常大鼠作为正常对照组。实验组行伽玛刀照射（周边剂量12Gy）后，应用免疫组化方法，观察大脑皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的变化。结果无论是皮质还是海马，c—fos和nNOS在实验组与实验对照组动物之间，表达均有明显的差别，实验组表达明显少于实验对照组，而后者呈现双高峰现象。结论c—fos和nNOS在伽玛刀治疗癫痫的机制中发挥了重要作用。

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.

简介：目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,＞3～≤4h内9例,＞4～≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6～0.8mg/kg,发病在3h内72例,＞3～≤4h内24例,＞4～≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201～3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040～3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207～0.826,P=0.012;rtPA0.6～0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137～0.497,P＜0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6～0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6～0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.