简介：摘要目的了解烟酰胺的临床应用现状。方法通过对上述问题的相关国内文献进行复习、分析、归纳和整理。结论对目前烟酰胺在临床上多方面的应用有了一个较清楚全面的了解，有助于临床应用时的选择和参考。

简介：

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平，以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平，结合临床资料行χ2检验统计学分析。结果NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106)，明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2＝75.215，P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106)，明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106)，两者差异有统计学意义(χ2＝87.526，P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2＝4.825、7.620，P<0.05)，PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝6.845、6.108、6.508，P<0.05)。结论EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达，EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。

简介：摘要目的探讨不稳定型颈动脉粥样硬化斑块的分子标志物并分析其与免疫浸润的相关性。方法通过基因表达综合数据库(GEO)下载颈动脉斑块RNA芯片数据(GSE43292)，共纳入64例颈动脉斑块样本(稳定型：32例；不稳定型：32例)。将64例颈动脉斑块(稳定型：32例；不稳定型：32例)的全转录组数据进行加权基因共表达网络分析，采用一致性聚类识别离群样本并运用动态剪切树算法选择网络中的关键模块。应用随机森林、支持向量机与Lasso回归等多种机器学习算法分析模块中的基因与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的相关性，采用ROC曲线评价关键基因对不稳定型斑块的预测价值。结果(1)每例样本均得到23 307个基因。加权基因共表达网络分析显示当软阈值为16时符合无尺度网络，2例样本为离群样本，黄色模块与不稳定斑块相关性最高为0.6，共334个基因。(2)分析334个基因与不稳定斑块的相关性：随机森林算法共得到CMPK1、CTP2、KLRD1、PAK1等89个关键基因；Lasso回归算法共得到嗅介蛋白样3(olfactomedin like 3，OLFML3)、DTX3L、DTX3L、SSH2等8个关键基因；支持向量机算法共得到CTP2、OLFML3、NCF2、FHAD1等11个关键基因。(3)肉碱棕榈酰基转移酶2(CPT2)与OLFML3为3种算法的共同关键基因，ROC曲线分析显示，CPT2、OLFML3预测颈动脉粥样硬化不稳定斑块的曲线下面积分别为0.82[95%可信区间(CI)：0.71~0.93]，0.77(95%CI：0.65~0.89); CPT2与OLFML3共同预测颈动脉粥样硬化不稳定斑块的曲线下面积为0.82 (95%CI：0.72~0.92)。结论CPT2与OLFML3对颈动脉粥样硬化不稳定斑块具有良好的预测价值。

简介：背景：特应性湿疹发生于1％～2％的成年人，发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性，以及评估硫代嘌呤甲基转移酶（TPMT）遗传多态性（硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素）在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法：对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组（n=42）或安慰剂组（n=21），接受为期12周的治疗。维持治疗期间，TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1．0mg／kg，而TPMT活性正常的患者每日服用2．5mg／kg。治疗的最初4周内，所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤（每日分别为0．5mg／kg和1．0mg／kg），以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD（6区6症状特应性皮炎）评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验，注册号ISRCTN58943280。结果：54例（86％）受试者完成了研究；安慰剂组有2例（3％）退出，硫唑嘌呤组有7例（1l％）退出。治疗12周时，硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37％（12．0单位），而安慰剂组改善了20％（6．6单位）[差异为17％（5．4单位），95％CI4．3％～29％]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说，除2例患者发生药物过敏外，患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似，无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性，同时保持了药效。结论：硫唑嘌呤作为系统性单一疗法，对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�

简介：摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝56.590，P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝50.321，P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2＝6.364、7.107、5.415，P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560，P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

简介：摘要：目的 探讨丙氨酸氨基转移酶（ALT）持续正常的慢性乙型肝炎病毒感染者的T细胞亚群和肝纤维化的相关性，并进一步分析T细胞亚群的诊断价值。方法 以2018年10月至2021年9月在苏州市第五人民医院进行肝脏病理检查且ALT持续正常的102例慢性乙型肝炎病毒感染者作为研究对象，以肝脏病理结果作为金标准，比较各肝纤维化分期中T细胞亚群的差异，进一步评估T细胞亚群在诊断肝纤维化中的价值。结果 随着肝纤维化程度的加剧，CD4+T淋巴细胞的比例及CD4/CD8下降，CD8+T淋巴细胞的比例上升，各肝纤维化期的CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞的绝对计数存在差异，以S2期为最高，S4期为最低（P

简介：【背景】烟粉虱作为世界性的多食性害虫，对我国农业生产造成了严重危害。已有研究表明，许多植物的次级代谢产物能够对烟粉虱解毒酶和靶标酶活性产生影响。【方法】采用常规生化方法研究了辣椒碱对烟粉虱体内羧酸酯酶（CarE）、谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响。【结果】与对照相比，500mg·L^-1辣椒碱处理烟粉虱成虫后6h，CarE活性被激活，其他时段被抑制；1000mg·L^-1辣椒碱处理后6、12、48h，CarE活性受到抑制，其他时段被激活；2000mg·L^-1辣椒碱处理后6h，CarE活性受到抑制，其他时段被激活；d000mg·L^-1辣椒碱处理后3、12h，CarE活性受到抑制，其他时段被激活；8000mg·L^-1辣椒碱处理后1h，CarE活性被激活，其他时段受到抑制。辣椒碱对烟粉虱体内GSTs活性的诱导存在剂量和时间效应，8000mg·L^-1辣椒碱处理烟粉虱成虫后24和48h，GSTs活性受到明显抑制，其余各处理在任何时段GSTs活性均被激活而高于对照。辣椒碱各浓度处理对烟粉虱体内AChE活性的诱导存在时间效应，各处理均在处理后48h对AChE活性产生了抑制作用。【结论与意义】辣椒碱对烟粉虱体内的解毒酶CarE和GSTs、靶标酶AChE活性具有明显影响，且存在剂量或时间效应，这可为辣椒碱在生物农药领域的应用提供理论依据。

简介：　　HG颗粒可以显著降低肝纤维化大鼠血清ALT和AST的活性,目的研究软肝颗粒（HG颗粒）对CCl4（四氯化碳）复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白（ALb）及球蛋白（Glob）含量的影响,复方鳖甲软肝片亦能降低模型大鼠血清ALT及AST活性

简介：目的：探讨骨碱性磷酸酶同工酶（bonealkalinephosphatase,BALP）与原发性肺癌骨转移的相关性。方法：采用神经氨酸苷酶处理血清,琼脂糖电泳法分析测定50名健康体检者和131例原发性肺癌患者血清中的血清碱性磷酸酶（ALP）同工酶。结果：原发性肺癌组的总ALP和同工酶均高于正常对照组,原发性肺癌骨转移组的总ALP和BALP活性均显著高于对照组和无骨转移组,原发性肺癌无骨转移组的总ALP和BALP活性和对照组无显著性差异。结论：骨型ALP与原发性肺癌骨转移有一定的相关性,经神经氨酸苷酶处理血清后,采用琼脂糖电泳法分离ALP同工酶有助于临床辅助诊断原发性肺癌有无骨转移。

简介：白内障是最常见的致盲眼病之一。谷胱甘肽S转移酶（glutathioneS-transferases,GSTs）是典型的多功能酶,主要催化各种化学剂与谷胱甘肽结合。近些年的研究表明,GSTs有抗过氧化引起的白内障作用。GSTs表达水平的高低在白内障形成中有着重要的作用。我们将近年来GSTs与年龄相关性白内障的研究情况做一综述。

简介：在水温25~33℃下,将平均体质量74.8±1g的草鱼Ctenopharyngodonidellus放养在池塘网箱中,投喂以豆油、鱼油、氧化鱼油为饲料脂肪源的5组等氮等能半纯化饲料（豆油组6S、鱼油组6F、2%氧化鱼油组2OF、4%氧化鱼油组4OF,及6%氧化鱼油组6OF）,采用荧光定量PCR（qRT-PCR）方法,测定了草鱼肝胰脏中谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽转移酶（GST）通路中GCLC、GSR、GSTPI、MGST1基因的表达活性及GSH的含量和超氧物歧化酶（SOD）的活性,研究了氧化鱼油对草鱼肝胰脏抗氧化防御能力的影响。72d的养殖结果显示：6F组GCLC的表达活性显著下调（P〈0.05）,其余各组间均无显著差异（P〉0.05）;各试验组GSR的表达活性均下调,6F和4OF组间显著下调（P〈0.05）;GSTPI的表达活性均显著下调（P〈0.05）,与饲料中（EPA＋DHA）含量呈线性负相关关系;除6F组外,其余各组MGST1的表达活性均较6S组显著下调（P〈0.05）,且MGST1的表达活性与饲料丙二醛（MDA）含量呈二项式关系,与6S组相比,其余各组肝胰脏中GSH含量及SOD活性均显著下调（P〈0.05）。氧化鱼油引起草鱼GSH/GST合成通路基因表达相适应,肝胰脏GSH合成相关基因和MGST1的表达活性下调,而GSTPI的表达活性增强。GSH/GSTs通路基因表达活性和GSH含量随饲料中氧化鱼油的增加呈梯度变化。

简介：摘要目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(Nox4)在草酸钙结石患者肾乳头中的表达及其作用机制。方法通过GEO数据库检索Randall钙斑芯片，按照GSE73680的样本描述，将样本分为无结石对照组(6例)和草酸钙结石组(24例)。采用GEO2R分析正常人肾乳头和草酸钙肾结石患者肾乳头组织中Nox4及成骨相关蛋白基因的表达差异变化。采用高钙处理大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)，免疫荧光技术(IF)检测Nox4的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Nox4和骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达，化学发光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。组间比较采用t检验。结果GEO2R分析结果显示Nox4在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.726倍(t＝2.040，P<0.05)，基质Gla蛋白(MGP)在草酸钙结石组表达下降，差异表达倍数为-1.228倍(t＝-1.230，P>0.05)，骨钙素(OCN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.439倍(t＝1.241，P>0.05)，骨保护素(OPG)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.639倍(t＝0.888，P>0.05)，骨桥蛋白(OPN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为1.664倍(t＝1.171，P>0.05)。免疫荧光结果显示高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的平均荧光吸光度明显高于对照组(0.651、1.446、1.480，t＝8.023、6.477，P<0.05)。Western blot显示相对于未处理的正常对照组，高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的表达明显增加(0.426、0.594、0.734，t＝28.954、53.082，P<0.01)，BMP-2表达也呈增高趋势(0.242、0.472、0.676，t＝12.765、14.257，P<0.01)。此外，高钙处理NRK-52E细胞后，MDA含量增加(0.188、0.390、0.650，t＝2.679、6.686，P<0.05)，SOD活性下降(40.630、38.060、36.230，t＝4.079、10.390，P<0.05)。结论Nox4在肾结石患者肾乳头中表达明显增加，Nox4介导的氧化应激可能在肾结石形成过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨肝细胞中线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶（IDH2）对葡萄糖代谢机制的影响。方法分别用高糖或低糖处理小鼠正常肝细胞AML12细胞株，于24、48、72 h后检测IDH2 mRNA及蛋白表达。慢病毒转染法构建IDH2敲低（KD-IDH2组）、IDH2敲低对照（KD-Ctrl组）、IDH2过表达（OE-IDH2组）以及IDH2过表达对照（OE-Ctrl组）细胞株，分别用正常糖、高糖、低糖处理细胞，每组设置3个复孔。流式细胞学检测细胞内活性氧簇（ROS）生成及细胞凋亡。实时定量聚合酶链反应和Western blot法检测糖异生、糖摄取、糖酵解相关基因［己糖激酶1（HK1）、丙酮酸激酶（PKLR）］以及胰岛素、胰高糖素通路相关蛋白［磷酸肌醇 3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、蛋白激酶A（PKA）、磷酸化PKA（p-PKA）］的表达。在胰岛素、胰高糖素刺激下，检测低糖条件下肝细胞葡萄糖输出能力。通过多功能酶标仪检测2-NBDG摄取用于评估肝细胞糖摄取能力。两组间比较采用t检验。结果AML12细胞在高糖处理48 h后，IDH2 mRNA表达明显下降（P<0.01）。KD-IDH2组细胞IDH2 mRNA表达量为KD-Ctrl组的（35.67±10.60）%（P<0.01），OE-IDH2组 IDH2 mRNA表达上调为OE-Ctrl的（4.59±0.77）倍（P<0.01）。KD-IDH2细胞在低糖条件下，葡萄糖输出能力明显减弱（P<0.01），糖摄取能力为KD-Ctrl组的（1.23±0.06）倍（P<0.01），AKT、PI3K蛋白活化程度（p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K）显著增加，PKA活化程度（p-PKA/PKA）降低（P<0.01），OE-IDH2组细胞则有相反表现。高糖处理使KD-IDH2细胞中糖酵解途径相关基因HK1、PKLR表达上调（P<0.05），细胞内ROS水平较高（P<0.05），同时细胞凋亡增加（P<0.01）。结论肝脏IDH2表达调控影响肝细胞内葡萄糖代谢，IDH2表达降低使细胞内胰岛素信号通路活化增加，且低糖条件下糖异生途径下调；而过表达IDH2通过增加肝细胞对胰高糖素的响应并降低对胰岛素的敏感性上调肝糖生成。

简介：摘要目的评价臂旁核乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元与小鼠恐惧记忆形成的关系。方法健康雄性ChAT-ires-cre小鼠18只，8~9周龄，体重22~25 g，采用随机数字表法分为3组(n＝6)：Cre依赖AAV-DIO-hM3Dq-mcherry(Gq)病毒/氯氮平-N-氧化物(CNO)组、Gq/生理盐水(NS)组和Cre依赖AAV-DIO-mcherry (mc)病毒/CNO组。Gq/CNO组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg；Gq/NS组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射等容量生理盐水；mc/CNO组小鼠臂旁核注射mc病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg。3组小鼠均于腹腔注射后30 min进行条件性恐惧实验。再进行全脑切片，观察病毒表达情况及ChAT阳性神经元投射脑区。结果与Gq/CNO组比较，Gq/NS组和mc/CNO组测试阶段僵立状态时间百分比升高(P<0.05)。Gq/mc病毒携带的荧光蛋白mcherry表达于小鼠臂旁核神经元，并与mcherry-ChAT存在共表达；ChAT阳性神经元的神经纤维投射到红核、黑质、中央杏仁核、丘脑前背侧核、终纹床核。结论臂旁核ChAT阳性神经元参与了恐惧记忆形成的调控，其被激活后会导致恐惧记忆受损，此调控可能是通过中央杏仁核实现的。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平，探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组，选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR（RT-PCR）检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞（peripheral blood monocyte cells，PBMC）中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇外周血清γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素（IL）-4的含量；RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平；免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4+T细胞，Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平；染色质免疫共沉淀（ChIP）分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。结果与正常孕妇相比较，先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高，血清中IFN-γ水平显著升高，IL-4水平明显降低（P<0.01）；与正常对照组小鼠相比较，先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高，且在先兆子痫小鼠中，Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高（P<0.01）；先兆子痫小鼠初始CD4+T细胞H3K27me3水平明显降低（P<0.05），H3K27me1则没有变化；ChIP分析表明，与对照组小鼠相比较，先兆子痫组小鼠CD4+T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低，而在Il4启动子区的募集明显升高（P<0.01）。结论不论是在先兆子痫患者还是小鼠中，组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调，进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰，促进初始CD4+T细胞向Th1细胞分化发育，导致Th1/Th2失衡，这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。

简介：

简介：摘要目的探讨甲基转移酶样蛋白14(METTL14)介导长链非编码RNA EIF3J反义RNA1(lnc EIF3J-AS1)异常表达对胆管癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集2017年9月至2018年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除并经病理学确诊的10例胆管癌组织及其相应癌旁正常组织，采用荧光定量PCR法检测胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1的表达，采用蛋白质免疫印迹法检测METTL14的蛋白表达。选取胆管癌细胞株HUCCT1和RBE，分为对照组和METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组，对照组分别转染相应的阴性对照的慢病毒，METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组分别转染干扰METTL14或lnc EIF3J-AS1表达的慢病毒。采用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞表皮生长因子受体(EGFR)和AKT蛋白表达。结果胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1表达量均显著高于癌旁正常组织(0.075±0.012比0.031±0.006，0.140±0.032比0.064±0.012)，且METTL14 mRNA与lnc EIF3J-AS1表达水平呈正相关(r＝0.883，P＝0.0007)。胆管癌组织METTL14蛋白表达量高于癌旁正常组织(0.354±0.131比0.187±0.183)。与对照组相比，胆管癌细胞株HUCCT1和RBE METTL14敲减组lnc EIF3J-AS1表达水平明显下降(0.217±0.020比1.000±0.052，0.149±0.066比1.000±0.045)。HUCCT1细胞和RBE细胞lnc EIF3J-AS1敲减组迁移和侵袭能力明显下降(5.00±0.58比23.33±0.33，20.33±0.67比70.67±0.33；12.00±0.58比25.00±2.52，22.33±0.89比43.67±0.33)，且EGFR与p-AKT/AKT蛋白表达水平也明显下降(0.109±0.015比1.000±0.018，0.226±0.036比1.000±0.051；0.118±0.052比1.000±0.069，0.132±0.098比1.000±0.023)。以上差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论METTL14介导胆管癌中lnc EIF3J-AS1异常表达可促进肿瘤细胞迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨组蛋白乙酰转移酶P300在肝癌中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2017年12月四川绵阳四0四医院普外科收治的100例肝细胞癌患者的手术标本，检测肝癌组织中P300、CD90、甲胎蛋白(AFP)、Ki-67、CD34的表达。同时收集保存于医院实验室的42例肝脏血管瘤标本、56例有中重度肝硬化背景的肝组织标本，检测组织中P300的阳性表达率。分析P300表达与肝癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果P300在正常肝组织、肝硬化组织、肝癌组织中的阳性表达率逐渐升高，分别为11.9%(5/42)、32.1%(18/56)、57.0%(57/100)，差异具有统计学意义(χ2＝27.192，P<0.001)。肿瘤分级(χ2＝9.337，P＝0.009)、T分期(χ2＝8.794，P＝0.032)、临床TNM分期(χ2＝6.121，P＝0.013)、AFP(χ2＝11.040，P＝0.001)、CD90(χ2＝9.903，P＝0.002)、CD34(χ2＝4.066，P＝0.044)对P300表达有明显影响。Spearman等级相关分析显示，P300的异常表达与AFP(r＝0.335，P＝0.001)、CD90(r＝0.328，P＝0.002)、CD34(r＝0.264，P＝0.047)的表达均呈正相关，但与Ki-67的表达无明显相关性(P>0.05)。生存分析发现，P300阳性表达患者的5年生存率为17.6%，阴性表达患者为62.5%，差异有统计学意义(χ2＝10.596，P<0.001)。Cox多因素分析显示，P300阳性表达(RR＝2.554，95%CI为1.261～4.502，P＝0.009)、CD90阳性表达(RR＝3.574，95%CI为1.021～11.980，P＝0.030)和TNM Ⅱ～Ⅳ期(RR＝0.332，95%CI为0.105～0.596，P＝0.002)是肝癌患者预后不良的独立危险因素。结论P300阳性表达与肝癌的发生密切相关，可作为判断肝癌患者预后不良的独立性因素。

简介：摘要目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中γ-谷氨酰环化转移酶(GGCT)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2013年5月来自潍坊市人民医院的86例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱黏膜组织，应用免疫组化染色方法检测GGCT蛋白的表达，并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果86例膀胱尿路上皮癌组织中GGCT表达阳性率为61.6%(53/86)。GGCT蛋白主要在肿瘤细胞的细胞质中表达，部分病例的细胞核中也有表达。GGCT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌的肿瘤最大径(P＝0.025)、病理分级(P<0.001)和病理分期(P＝0.020)有关。在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中，T1期患者膀胱尿路上皮癌组织中GGCT蛋白的表达高于Ta期患者(P＝0.034)，GGCT阳性患者的无复发生存率低于GGCT阴性患者(P＝0.029)。Cox多因素回归分析显示，肿瘤数量(OR＝3.320，P＝0.024)和病理分期(OR＝5.029, P＝0.009)是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者无复发生存的独立影响因素。结论GGCT在膀胱尿路上皮癌组织中高表达，与膀胱尿路上皮癌的恶性生物学行为和进展有关。GGCT阳性的早期膀胱尿路上皮癌患者更容易发生复发。