简介：受教育者的性态度一直是性健康教育的关键点,同时也是难点之一.本文从双重态度模型理论出发,在多年的性健康教育的教学与实践的基础上,对内隐性态度的测量以及如何改变不良性态度,重塑、完善健康的性态度进行了阐述.

简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：自身免疫性疾病(AID)的确切病因和发病机制尚不清楚,多数人认为患者免疫系统不能识别"自身"组织而启动了免疫反应。目前一些公认的自身免疫病如SLE、皮肌炎、硬皮病、混合性结缔组织病、类风湿关节炎等也尚未明确靶抗原和自身抗体。但近年自身免疫性水疱病的研究取得了长足的进展,其中重要成果之一是注射自身抗体到动物体内从而证实其致病作用,称为"被动转移"实验。

简介：目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原（COL—I、COL—III）含量的影响。方法60只BALB／c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只，采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型，造模完成后，根据分组分别给予10％、20％、40％“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用，1次/d，连续1个月，空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化，免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较，高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低，差异较显著（P〈0．05）；结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化，降低COL—I、COL—III的作用。

简介：目的观察中药抗病毒胶囊治疗生殖器疱疹的豚鼠模型的效果和初步探讨其作用机理。方法先进行豚鼠生殖器疱疹造模。然后用中药抗病毒胶囊对生殖器疱疹豚鼠进行治疗，用外阴症状评分和阴道拭子病毒滴度进行疗效的评价和机理的探讨。结果中药抗病毒胶囊治疗生殖器疱疹豚鼠的疗效基本等同西药阿昔洛韦，其作用机理可能为抑制病毒的增殖和提高动物免疫功能而发挥疗效。结论抗病毒胶囊是治疗生殖器疱疹的有效药物。

简介：目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义（P＜0.05）;竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义（P＞0.05）,IFN-γ、IL-17表达下降（P＜0.05）;香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.

简介：目的观察中药白疤合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8（interleukin-8，IL-8）产生的影响，并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组，连续用药灌胃4周后，采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疤合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响，采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测各组小鼠血清中IL-8的水平，并与10只正常小鼠作对比。结果白疤合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂，降低血清中IL-8的产生（与对照组比较，P〈0．01）。结论白疤合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂，降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：目的研究复方环磷腺苷乳膏对银屑病动物模型的治疗作用。方法采用小鼠阴道上皮和豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型，观察复方环磷腺苷乳膏对上皮细胞分裂及表皮细胞分化的影响。结果复方环磷腺苷乳膏能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂、使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论复方环磷腺苷乳膏治疗银屑病可能有效。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（复方卡力孜然酊）、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型，并应用相对应药物涂擦治疗，测量其TNF-α和IL．10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目，比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用；与正常对照组比较，模型组TNF-α的表达显著增高，IL-10的表达明显减少，黑色素含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低，IL-10的表达明显增高，各组黑色素含量均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关（P〈0．05），IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论复方红花酊通过调节TN-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成，进而对白癜风产生一定的治疗作用。

简介：目的：从代谢组学角度探讨香莲外洗液对白念珠菌生物膜的抗真菌效力及其作用机制。方法：建立白念珠菌生物膜体外模型，采用XTT减低法测定香莲外洗液、氟康唑对不同成熟程度（4h、24h、48h）白念珠菌生物膜的最低粘附抑菌浓度（SMIC50、SMIC80），并采用UPLC-Q-TOF-MS分别进行代谢组学检测。结果：香莲外洗液对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为7.81、125和500mg／mL，SMIC80分别为31.25、250和＞1000mg／mL；氟康唑对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为32、64和＞1024μg／mL，SMIC80分别为64、128和＞1024μg／mL；香莲外洗液、氟康唑干预不同成熟程度的生物膜代谢模式不同，存在Tyrosyl-Arginine（酪氨酰－精氨酸）、Pentosidine（戊糖）等多种可能差异代谢物。结论：香莲外洗液对不同成熟程度的白念珠菌体外生物膜具有不同程度的抑制作用，白念珠菌悬浮菌与生物膜在代谢过程中，主要涉及了糖代谢、氨基酸代谢途径的改变。

简介：目的：研究白鲜皮对湿疹模型小鼠血清IL-10、IL-17和IL-22的作用效果和机制。方法：将60只BALB/C小鼠随机分为6组,每组10只,除空白组外,其余5组均给予2,4-二硝基氯苯诱导和激发造成小鼠湿疹模型。造模成功后分别给予0.025%地塞米松洗剂和不同浓度（0、1%、3%、5%）白鲜皮提取液进行干预处理,测量激发前后耳中部厚度差、左右耳重量差及测定血清IL-10、IL-17和IL-22值变化,进行干预后评估。结果：不同浓度白鲜皮提取液均可明显降低小鼠的耳厚度和重量差,同时升高小鼠血清IL-10含量,但仅中高浓度组可显著降低IL-17和IL-22含量,差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,高浓度白鲜皮提取液组与0.025%地塞米松洗剂组在小鼠的耳厚度差和重量差及IL-10、IL-17和IL-22含量上均无明显差异（P〉0.05）;中低浓度白鲜皮提取液组在耳厚度差和重量差及IL-17和IL-22含量值明显高于0.025%地塞米松洗剂组,血清IL-10含量明显低于0.025%地塞米松洗剂组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同浓度白鲜皮提取液均可改善湿疹模型小鼠的皮肤损害,而高浓度的白鲜皮提取液与0.025%地塞米松洗剂效果相当;其机制可能与下调炎症因子IL-17和IL-22、上调IL-10的表达相关。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�