简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：近年来,国内外多数学者认为溶栓是治疗急性脑梗死最有前途的方法,尿激酶是一种比较经济、有效的溶栓药物.作者观察了经尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)动态水平,旨在探讨溶栓期间,血小板的变化及GMP-140的临床意义.

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者前白蛋白、脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均（56.14±5.76）岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组（10例）与未发生组（51例）.入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多因素分析结果显示,年龄（OR=2.680,95%CI1.186~6.058）、糖尿病（OR=2.372,95%CI：1.161~4.822）、心功能分级（OR=3.364,95%CI：1.233~9.172）、BNP（OR=1.980,95%CI：1.125~3.483）、cTnT（OR=1.532,95%CI：1.077~2.352）为AMI患者预后不良的独立危险因素（P均〈0.05）.结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：标题阿昔单抗(abciximab)改善ST段抬高的心肌梗死(病人)心外膜血流和心肌再灌注:来自TIMI14试验的观察结果。作者DeLemosJA,AntmanEM,CibsonCM,etalfortheTIMI14investigators

简介：标题心肌梗死-14试验中溶栓疗法研究结果表明abcuximab能提高溶栓疗法的成功率和范围。作者AntmanEM,GiuglianoRP,GibsonM,etal

简介：目的探讨维持性血透患者合并脑梗死发生的特点、危险因素及治疗转归。方法对14例维持性血透合并脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有病例行头颅CT扫描检查，其中4例同时行头颅MRI扫描，发现梗死灶：基底节区9例、桥脑2例、小脑2例、半卵圆中心3例、额叶2例，顶叶1例，其中5例呈多发性梗死灶。治疗结果：1例基本痊愈，死亡1例，其余12例遗有不同程度的偏瘫和／或偏身感觉障碍，1例同时有不全性运动性失语。结论高血压和动脉粥样硬化是其发生脑梗死的主要危险因素，纤维蛋白原增高、肾性贫血及EPO治疗亦可能是维持性血透患者发生脑梗死重要的危险因素。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：最近，土耳其学者Sezer等对PCI术后是否应该在冠脉应用低剂量链激酶发表了自己的看法。其研究显示，PCI术后应用小剂量链激酶可以改善心肌灌注，但对于长期的左室大小及心功能变化无作用。

简介：核心提示：美国犹他州居民大卫·惠普尔1999年买了一个麦当劳汉堡，随后它被遗忘在一件大衣口袋里，14年过去，这个汉堡外表看来竞跟刚买时几乎没有两样，

简介：目的探讨酷似急性心肌梗死（AMI）的急性重症病毒性心肌炎（AFVM）的诊断和治疗。方法收集临床表现酷似心肌梗死（MI）,经过冠状动脉造影（CAG）显示冠脉正常的AFVM14例,分析该病的发病机制、心电图特征、治疗及预后。结果经及时确诊并采取相应治疗后4例乏力、胸痛、心悸、气短等症状明显好转,心肌酶、心电图及心脏彩超恢复大致正常范围;2例发生阵发性心悸,发作时心电图示：非阵发性室性心动过速及室上性心动过速,室性期前收缩;4例发作性胸闷、胸痛,心电图示：ST-T改变（ST段下移0.1～0.2mV,T波低平伴切迹）;1例心电图示三度房室传导阻滞;1例呈左束支传导阻滞;1例显示病理性Q波;l例因急性期而死亡。结论酷似MI的病毒性心肌炎其临床表现、心电图、心肌酶改变酷似AMI。着重把握临床资料,掌握客观诊断依据,积极合理诊治是值得临床医生重视的问题。

简介：

简介：目的采用动脉内局部药物灌注对血管性突发性感音神经性耳聋患者进行探索性治疗。方法将41例突发性感音神经性耳聋患者随机分为两组，动脉组19例，均行全脑血管造影，将导管置于椎动脉开口，选用尿激酶30万U于30min注射完毕；常规治疗组22例，采用静脉途径给予活血、解痉药物治疗。对两组患者的疗效进行比较，疗效标准采用1997中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的疗效分级。结果动脉组患者痊愈9例，显效5例，有效3例，无效2例；静脉组患者痊愈4例，显效2例、有效9例，无效7例。结论动脉内局部药物灌注可能是治疗突发性感音神经性耳聋的有效治疗方法。

简介：目的对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的临床效果和护理干预措施进行分析。方法选取2009年12月-2012年12月我院收治的心肌梗塞患者80例，随机分为两组患者，两组患者均在常规治疗基础上应用尿激酶进行溶栓治疗，甲组患者40例，采用常规护理干预措施；乙组患者40例，采用人性化护理干预措施，对比两组患者的临床护理干预措施。结果乙组患者的临床治疗效果、护理满意度、住院治疗时间显著优越于甲组患者，差异性明显，具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者均未发生因治疗和护理干预措施导致严重不良后果发生。结论应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞患者临床疗效较好，同时采用人性化护理干预措施，可显著增加护理满意度，缩短住院治疗时间，安全性较高，适宜临床上广泛应用和开展。

简介：第14届亚洲心身医学会中国组委会诚挚的邀请大家参加2010年9月10～12日在中国北京召开的亚洲及太平洋地区心身医学高峰论坛——第14届亚洲心身医学大会。

简介：目的评估尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性方法1995年3月至1999年6月收治62例急性脑梗死患者，男34例，女28例，平均年龄(66±9)岁发病时间<6h者57例，6～9h4例，9～12h1例。随机分为溶栓组和对照组(各31例)用溶栓前后神经功能缺损的积分差值变化评估临床疗效并观察急性期并发症，采用Barthel指数及死亡率评估患者3个月时的疗效。结果溶栓组急性期出现大量脑出血、全身性出血及症状再加重的发生率分别为3％、19％和26％随访3个月，两组死亡率比较差异无显著性意义．溶栓组Barthel指数显著高于对照组。结论尿激酶静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复，改善3个月时的预后；溶栓治疗的急性期有一定的并发症．特别是症状再加重的发生率较高。