简介：p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究，我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果，并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示，我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且，p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis，由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax，坏，caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且，导致p27的反瘤行动与表明小径，由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85)，Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长，apoptosis，和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。

简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：膀胱癌是常见的恶性肿瘤之一，据美国癌症学会2006年报道，美国每年有超过56000名新发膀胱癌病例，位居男性癌症发病率中第四位、女性癌症发病率第九位。膀胱癌90％是移行细胞癌（transitionalcellcarcinomas，TCC），目前主要的治疗方法为经尿道膀胱肿瘤切除术（transurethralresectionofbladdertumor，TURBT），但该手术术后5年内复发率高达70％，其中有25％的复发患者会进展为浸润性膀胱癌，进一步侵及膀胱肌层。

简介：雄激素受体(AR)和它的coregulators在前列腺癌症的carcinogenesis有重要角色。p53是重要的瘤suppressor基因，并且基本p53回答的缺席可以预先安排到癌症。Transgelin，作为一个联系ARA54的AR禁止者知道，能在LNCaP房间压制AR功能。除了这些效果，我们试图阐明LNCaP和它的内在的机制上的蛋白质的proapoptotic效果，特别在transgelin和p53之间的相互作用。数的房间，流动cytometric分析和把试金标记的终端deoxynucleotidyltransferase-dUTP刻痕结束被使用测量transgelin的proapoptotic效果。用与transgelinp53染色的p53和两倍immunofluorescence的西方的弄污，我们在增加p53的细胞质的translocation和p53表示的upregulation显示出transgelin结果的那transfection。我们也在vivo发现了在transgelin和p53之间的一个相互作用由哺乳动物二混血儿并且coimmunoprecipitation试金。联系线粒体的apoptosis小径的激活与transgelin在transfection以后在LNCaP房间被观察。这些结果除了它AR小径上的已知的镇压效果的LNCaP房间上的transgelin的调停p53的联系线粒体的apoptotic效果是指示的。

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平，并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性；增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用；免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响；最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低，CDK7的表达则明显增加，两者呈负相关关系；miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达；miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖，而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合，同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达；CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。

简介：用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

简介：目的研究人良恶性前列腺组织中S100P与AR的表达情况并探讨二者表达的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生症及30例前列腺癌中SLOOP与AR的表达情况，结合患者临床病理资料进行分析，并探讨二者的表达在前列腺癌发生发展过程中所起的作用及有无相关性。结果SLOOP蛋白在正常前列腺组织及前列腺增生组织中的表达率（93．33％、90．00％）显著高于前列腺癌组（20．00％）（P〈0．01）；S100P蛋白在高、中、低分化前列腺癌组织中表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。AR在前列腺癌组织中阳性率（53．33％）显著高于前列腺增生症（16．67％）及正常对照组（13．33％）（P〈0．01）；高、中分化前列腺癌组AR阳性率较低分化组显著增高（P〈0．05）。在前列腺癌组织中SLOOP和AR二者的表达无显著相关性（r=-0．325，P=0．080）。结论S100P在前列腺癌组织中表达水平较良性组织中明显下调，而AR表达显著升高。SLOOP的表达与前列腺癌的分化程度无关，而随着癌组织分化水平变低AR的表达也显著降低。二者在前列腺组织中的表达未见显著相关性。前列腺发生癌变后SLOOP与AR分别会发生下调与升高，可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性，联合检测二者有助于判断前列腺癌的发展趋势及评估预后。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：目的：研究GRIM-19在人膀胱尿路上皮癌（BTCC）组织中的表达和临床意义，以及与p63、STAT3表达的相关性，探讨GRIM-19对p63、STAT3的影响及其在BTCC中的作用及机制。方法采用逆转录聚合酶链反应检测76例BTCC组织、45例相应的癌旁组织和30例正常膀胱组织的GRIM-19mRNA表达，免疫印迹法检测p63、STAT3蛋白的表达。结果GRIM-19mRNA在76例BTCC组织中的阳性表达率为40.79%，显著低于癌旁组织和正常膀胱组织（分别为66.67%和96.67%）（P均〈0.05）；p63、STAT3蛋白在BTCC组织中的表达（分别为82.89%、72.37%）显著高于癌旁组织和正常膀胱组织（P均〈0.01）。BTCC组织中GRIM-19mRNA的低表达与肿瘤的病理分级、淋巴转移密切相关，而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤发生情况等无相关性。相关性检验表明GRIM-19mRNA与p63、STAT3表达呈显著负相关（P〈0.01）。结论GRIM-19mRNA在BTCC组织中的表达下调，提示GRIM-19作为重要的抑癌基因，可能与凋亡相关基因p63、STAT3在BTCC的发展中起拮抗作用，参与BTCC的发生和发展过程，并可能是BTCC转移的潜在标志。

简介：由于实体瘤组织渗透性的增强和保留效应（EPR）,纳米药物可以实现肿瘤靶向递送。本研究报告了1例新一代HPMA共聚物共轭吡柔比星（P-THP）的临床应用,该化合物分子大小约8nm或38.5kDa。此例晚期前列腺癌患者,在肺、骨盆、股骨,甚至可能在骶骨中具有多发性转移。患者年龄60岁。2013年4月,对其开始采用亮丙瑞林和雌二醇疗法.

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。