简介:目的常规的影像手段对视放射纤维束的成像、分析缺乏特异性,为了弥补常规影像检查的不足,应用弥散张量成像(DTI)和弥散张量纤维束示踪成像(DTT)研究成人视放射的各向异性程度和视放射纤维束的构象特征。方法对20例正常视放射和24例视放射区域病变的患者进行MR常规及DTI序列检查,分别测量双侧视放射区的部分各向异性(FA)值和平均扩散率(MD)值,采用弥散张量纤维束追踪软件进行视放射纤维束成像。结果正常视放射的FA值、MD值左右侧差异均无统计学意义(P〉0.05)。24例肿瘤患者可见患侧视放射被破坏中断,FA值明显下降、MD值明显升高。结论DTI和DTF可清晰显示视放射纤维束生理和病理的各向异性和构象特征,对提高视放射病变的显示和诊断具有重要意义,为了解视功能与视放射之间的关系提供了新的研究手段。
简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果(1)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义(P=0.000),各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义(均P〈0.05)。(2)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义(P=0.000),两两比较差异亦有统计学意义(均P=0.000)。(3)星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义(均P=0.000),而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义(P=1.000)。(4)与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
简介:良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)于1921年由Barmy首次提出,Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕,年发病率为64/10万,但由于对其认识相对滞后,而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室,一直未引起临床足够的重视,因此得不到正确诊断和处理。在我国,BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix.Hallpike等诱发试验来诊断,Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果,人们对BPPV的认识越来越深刻,也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。
简介:目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型,用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎靡,惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓,符合中医脑梗死后遗症征候。正常组(NG)大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组(SG)(P〈0.01),同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(P〈0.05)。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组(P〈0.01),NSG组(P〈0.05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(P〈0.05)。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低,并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少,单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤,加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍,形成恶性循环。
简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.