简介:背景:增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种变异型,较为少见,常累及口腔。本病分为2个亚型,损害最初表现为松弛型水疱和糜烂(Neumann型)或脓疱(Hallopeau型)。之后两亚型均发展为伴脓疱的色素沉着性增殖性斑块,边缘有肥大的肉芽组织增生。方法:作者报道3例仅有口腔损害的增殖型天疱疮患者。其中2例分别为30岁和45岁男性,另1例为51岁女性。结论:3例患者的口腔损害均为覆白色膜的糜烂及增殖性斑块。组织病理学特征一致:棘层特征性肥厚,基底层与棘层间水疱形成。水疱内可见渗出,主要为嗜酸粒细胞。黏膜固有层上部可见严重的炎性反应。链霉素-生物素免疫过氧化物酶法显示所有病例表皮细胞间均有IgG和C3沉积。
简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。
简介:患者男,39岁,因"反复面部、四肢红斑伴感觉减退3年,水肿性红斑1周"就诊。体检:面部肿胀,额部、眉间、两颊部、唇部可见水肿性红斑;右胸部亦见相似皮损;右臀股部可见直径约15cm的环形红斑,中央浅白色,外周红色,浸润明显;左侧尺神经轻度粗大,余浅神经未触及。组织病理支持"界线类偏结核样型麻风伴Ⅰ型麻风反应"。
简介:背景:口腔扁平苔藓(OLP)是一种病因不明的自身免疫性疾病。其发病机制是以基底层角质形成细胞的凋亡为特征,并由CD8+活化淋巴细胞与基底层细胞表面表达的未知抗原接触而触发。基底膜带(BM)降解,淋巴细胞可移行通过,包括蛋白水解酶中已知的基质金属蛋白酶(MMPs)。目的:本研究旨在评价OLP患者活检标本中MMPs系列的表达,以揭示不同OLP临床类型之间的相关性。方法:研究纳入26例确诊为OLP的患者(14例网状型和12例糜烂型),还有7例健康志愿者作为阴性对照。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)显示糜烂型扁平苔藓(E-OLP)的所有患者MMPmRNAs表达水平都高于网状型扁平苔藓(R-OLP)。而且,MMP-1和MMP-3可能主要与糜烂型的发展有关。本研究还评估了特异性金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)。结论:OLP不同的临床表现与MMPmRNA水平显著相关。糜烂型与网状型口腔扁平苔藓基质金属蛋白基因表达@MazzarellaN@FemianoF.@GombosF.@M.Guiliano$DepartmentofExperimentalM...
简介:临床资料患者,女,81岁。主因右面颊部红斑痂皮伴刺痛、瘙痒5月余,周身多发红斑、水疱伴痒10d,于2013年1月8日就诊。患者5个月前无明显诱因先于右侧颞部出现散在肉色丘疹,无痛痒不适,于当地医院就诊,颞部皮损组织病理检查考虑鲍恩病。遂给予5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗3次,治疗期间皮损无好转,渐往外扩展,转为粉红色、黄褐色结痂,累及整个右侧面颊,局部有刺痛、瘙痒不适感。10d前患者前胸、背部开始出现多发红斑、水疱、大疱,渐发展至四肢等部位,再次就诊当地医院,诊断为湿疹样皮炎,给予抗感染、抗过敏及地塞米松注射液5mg每日1次静脉滴注,治疗5d后部分水疱渐干涸,局部遗留红斑、脱屑,但未痊愈。既往有慢性胃炎病史,否认有高血压和糖尿病病史。体格检查:一般状态良好,整个右侧面颊红斑基础上黄色及少量血性痂皮(图1a),颈部、前胸、背部、外阴、四肢等部位见多发红斑、干涸的水疱及红褐色斑疹,伴脱屑(图1b)。面部痂皮及躯干部皮损真菌镜检阴性。皮损组织病理检查(分别取面部皮损及右下肢较新鲜皮损):①右面颊部皮损组织病理示部分表皮缺失,表皮棘层松解,真皮浅层小血管周围淋巴细胞浸润(图2a,2b);②右下肢皮损组织病理示角质层水疱形成,真皮小血管周围炎性细胞浸润(图2c,2d)。右下肢皮损直接免疫荧光(DIF)示:IgG、IgA、C3棘细胞间网状沉积,IgM阴性。血、尿常规、肝肾功能检查正常。诊断:落叶型天疱疮。治疗:丙种球蛋白20g每日1次静脉滴注,连用3d后皮损明显好转停药,甲泼尼龙琥珀酸钠60mg每日1次静脉滴注。糖皮质激素逐渐减量,辅助其他对症支持治疗,半年后患者复诊,周身皮损已消退,遗留少量暗红色斑,右侧面颊部皮损明显消�
简介:目的观察大豆低聚肽(SOP)对中波紫外线(UVB)诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加(P〈0.05),MMP1、MMP3mRNA的表达减少(P〈0.05),且SOP中浓度组效果最显著(P〈0.05)。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。
简介:患者男,19岁,右侧腰部结节、斑块1年。皮损组织病理示:真皮密集组织细胞伴淋巴细胞及浆细胞浸润;组织细胞胞质丰富、淡染,呈嗜酸性,边缘不规则;可见组织细胞胞质中含淋巴细胞,即吞噬现象。免疫组织化学示:S-100(+),CD68(+),CD1a(-)。诊断:皮肤型Rosai-Dorfman病。
简介:报告1例泛发性炎症型表皮痣。患者女,21岁,全身泛发角化过度性丘疹和斑块20年。组织病理示表皮角化亢进及部分角化不全,颗粒细胞层明显增厚,棘层上部和颗粒层细胞核周围出现空泡及许多大而不规则的透明角质颗粒。基底细胞层未见明显异常,真皮毛细血管增生扩张,真皮浅层血管周围散在灶状淋巴细胞浸润。诊断为疣状痣,予以阿维A胶囊口服,已取得一定疗效。
简介:目的:研究女性型脱发的临床、实验室结果及皮肤镜表现的特点。方法:对比分析50例女性型脱发患者及20例慢性休止期脱发患者的临床及实验室资料和皮肤镜表现,同时采集20例年龄相同、无脱发表现健康女性的头皮皮肤镜表现作为对照。结果:与慢性休止期脱发相比,女性型脱发患者中具有雄激素性脱发家族史者较常见,且其发病年龄较早。≤25岁女性型脱发患者的雄激素性脱发家族史阳性率最高、雌激素水平及E2/T值相对最低;25~40岁女性型脱发患者的血清铁蛋白水平最低;〉40岁女性型脱发患者严重脱发的发生率最高。女性型脱发患者的皮肤镜表现特点如头皮色素沉着、局部无毛征、棕色毛周征、白色毛周征和白点征与健康对照组相比有显著统计学差异。结论:遗传因素和低雌激素水平可能参与早发型女性型脱发的发病;低血清铁蛋白可能是中青年人发病的诱因之一;性激素水平的改变可能是中老年女性患者出现严重女性型脱发的原因之一。毛周征、头皮色素沉着、局部无毛征和白点征是女性型脱发的常见皮肤镜表现特点,其中白色毛周征不仅是严重脱发的表现,还可能是治疗预后不好的指标之一。