简介:目的分析嗜酸粒细胞性胃肠炎临床诊治。方法选取于2017年2月-2018年3月本院所收治嗜酸细胞性的胃肠炎病症临床诊治病患40例为研究对象,以实际就诊的顺序为主,将该40例病患平均分成两个小组,每个小组均20例病患。两组病患均接受内镜检查。通过病理诊断分型之后,常规组实施营养支持疗法,干预组则在此基础上实施药物疗法。分析两组效果。结果干预组与常规组病患的病理诊断分型指标评分数据组间对比无统计学差异性,P>0.05;两组病患通过临床诊断检查分型后,采用不同的临床治疗路径。两组病患经过临床治疗后,对两组的数据做出对比,可以得出相对于常规组,干预组病患的临床疗效指标评分,略占一定临床优势,组间的数据对比有统计学差异性,P<0.05。结论对于接受嗜酸细胞性的胃肠炎病症临床诊治的病患,采取内镜临床诊断检查方法,检出率可达100%。病患在通过内镜病理检查诊断分型后,在营养支持疗法基础上实施药物疗法,能提升临床治疗效果,促进病患早日疾病转归。
简介:[摘要] 目的 探讨头颈癌中的肿瘤浸润免疫细胞( Tumor-infiltrating immune cells, TIICs)亚群与其临床特征及预后的关系。方法 采用去卷积算法(CIBERSORT)分析504例头颈癌组织和42例正常组织浸润免疫细胞类型及评估22个免疫细胞亚群的比例,Corrplot R包评价不同亚群免疫细胞间的关系,Survival R包绘制Kaplan-Meier曲线,并用Wilcox检验分析TIICs与临床特征的相关性。结果 CIBERSORT分析显示,头颈癌组织中共有22种TIICs,其中幼稚B细胞、单核细胞和M0型巨噬细胞在肿瘤组织与相应的正常组织有显著差异;Wilcox检验分析显示,M1型巨噬细胞、卵泡辅助T细胞和静息记忆性CD4+T细胞与患者年龄有关,巨噬细胞和静息NK细胞与患者性别有关,幼稚B细胞、CD8+T 细胞、调节性T细胞(Tregs)和M0型巨噬细胞的丰度与肿瘤病理分级有关,且I期和II期头颈癌患者静息肥大细胞水平较高;Kaplan-Meier分析显示,卵泡辅助T细胞与头颈癌患者5年总生存率(Overall survival ,OS) 呈正相关,而活化的树突状细胞与头颈癌的5年OS呈负相关。 结论 头颈癌肿瘤浸润免疫细胞亚群与其临床特征及预后有关,可为临床预后提供一定的参考价值。
简介:呼吸系统感染会引发各年龄段儿童哮喘,也会对哮喘的病因和发病产生影响。多年来人们已经认识到,呼吸系统的多核病毒(RS)常会引发儿童一期哮鸣,进而发展为慢性哮喘。而且,鼻病毒是儿童和成人哮喘加剧的一个主要原因。采用RT-PCR方法,在80%儿童和50%成人的哮鸣期中发现了呼吸系统病毒。然而,病毒感染引发支气管哮喘加剧的确切发生机制尚不明确。该项研究的目的是要测定哮喘加剧时病毒感染的情况,并测定这些病毒与支气管哮喘患儿细胞活素形态和嗜伊红细胞活性的相关性。经患者同意,302名受试者(183男性,119女性,平均年龄4岁)参加了该研究。为了保证研究的有效性,每位儿童都必须有哮喘史和/或哮喘症状。对79例哮喘病人在急性发作时进行鼻擦拭或冲洗,取样後通过抗原检测包对RS病毒、流感A型和B型病毒和腺病毒进行分析。此外这些病毒在进行直接DNA序列分析後又经PCR检测。在全部79例哮喘急性发作的病人中,27例检测出鼻病毒,25例RS病毒,2例A型流感病毒,5例其他病毒,21例未检测出病毒。研究结果表明,呼吸系统病毒引发儿童哮喘的主要原因是鼻病毒和RS病毒。比较而言,流感病毒和其他病毒为次要。此外,病毒特别是鼻病毒引发的哮喘,可能会提高嗜伊红细胞活性而导致哮喘症状的加剧。哮喘加剧与鼻病毒或RS病毒的相关性机理还有待进一步探讨。
简介:目的:探讨痰嗜酸粒细胞增高与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(AECOPD)糖皮质激素疗效的关系。方法:选取198例AECOPD患者作为此次研究的观察对象,分为痰嗜酸性粒细胞阳性激素治疗组(A组)、痰嗜酸性粒细胞阳性非激素治疗组(B组)、痰嗜酸性粒细胞阴性激素治疗组(C组)、痰嗜酸性粒细胞阴性非激素治疗组(D组)。4组患者分别在治疗前及治疗后7d、14d测FEV1、FEV1占预计值百分比(FEV1pre%)及呼吸困难量表(MMRC)评分,统计6个月内首次发生COPD急性发作时间和COPD急性加重发生率。结果:A组治疗后痰检嗜酸性粒细胞计数逐渐降低,且病人MMRC评分逐渐降低;A组较B组痰嗜酸性粒细胞降低更明显,MMRC评分及肺功能改善A组均优于B组(P〈0.05);同为应用糖皮质激素治疗A组较C组MMRC评分及肺功能改善有差别(P〈0.05);A组6个月内首次发生急性加重间隔时间为(110.23±36.23)d,6月内发生急性加重发生率33.6%,与其余各组比较均差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:嗜酸粒细胞阳性AECOPD患者糖皮质激素治疗后能及早缓解临床症状和改善肺功能,预示痰检嗜酸粒细胞阳性是临床AECOPD患者使用糖皮质激素治疗的较好指标。
简介:摘要:目的: 分析哮喘 - 慢阻肺重叠综合征( ACOS )患者呼出气一氧化氮与诱导痰嗜酸粒细胞( EOS )及肺功能的相关性。 方法: 将我院收治哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 88 例纳入,其中急性期哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 44 例,入观察组,非急性期哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 44 例,入对照组,对比两组患者呼出气一氧化氮( FeNO )水平、肺功能、诱导痰 EOS 百分比。 结果: 观察组患者 FEV 1 更低,诱导痰 EOS 百分比、 FeNO 更高( P < 0.05 ), 呼出气
简介:目的:观察硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对K562/ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562/ADM细胞凋亡;FCM测定K562/ADM细胞Fas、P53和Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3mRNA的表达.结果:50~500mg·L-1KSC抑制K562/ADM细胞增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高.Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变.结论:KSC通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562/ADM细胞凋亡.
简介:1例62岁女性患者,因"右肺腺癌全身多发转移"入院。入院后行EGFR基因检测,结果为21外显子敏感突变,余未见突变。给予口服EGFR-TKI盐酸厄洛替尼片(150mg,qd)抗肿瘤治疗,服用第2天因出现胃肠道不适给予奥美拉唑肠溶胶囊(20mg,qd)对症治疗。临床药师结合相关资料分析了TKI与抑酸药物的相互作用、临床意义及防治措施,并根据现有证据探讨,盐酸厄洛替尼与奥美拉唑可能存在具有临床意义的相互作用,建议将抑酸药物更换为雷尼替丁胶囊(150mg,bid),并在给药前2h或给药后10h给予盐酸厄洛替尼。患者治疗过程顺利,胃肠道反应亦明显减轻。服用盐酸厄洛替尼1个月后再次入院复查,疗效评价为PR。
简介:目的建立金莲花汤中绿原酸、咖啡酸、葛根素、牡荆素、迷迭香酸的HPLC含量测定方法,并对采用不同来源的药材制备的3批金莲花汤中的上述5种成分进行含量测定。方法采用HPLC法,色谱柱为SynergiPolar-RP苯基C18色谱柱(250mm34.6mm,4μm);流动相为1%乙酸(A)-乙腈(B);洗脱程序(0-30min,5%-14%B;30-40min,14%-14%B;40-42min,14%-19%B;42-60min,19%-25%B;60-63min,25%-5%B;63-64min,5%-5%B);柱温35℃;检测波长286nm;进样量10μL。结果测定3批金莲花汤中绿原酸、咖啡酸、葛根素、牡荆素、迷迭香酸含量分别为:0.34、0.08、9.73、0.93、0.32mg/g;0.13、0.03、8.37、0.33、0.21mg/g;0.37、0.07、8.36、0.12、0.26mg/g。结论该方法精密度、稳定性、重复性良好,适用于金莲花汤中上述5种成分的含量测定;用不同来源的药材制备的金莲花汤中上述5种成分的含量存在差异,其中葛根素的含量最高。
简介:目的:研究反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN)抑制早期生长反应基因1(earlygrowthresponsegene-1,Egr-1)表达对内皮细胞缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的影响。方法:采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs)原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组:对照(Con)组、缺氧复氧组(A/R)、溶剂组(LIP)、反义寡核苷酸转染组(AS)、正义寡核苷酸转染组(S)和错配寡核苷酸转染组(Sc)。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论:AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。