简介：

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：目的探讨MCM2与P53在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法用免疫组织化学手段检测37例各级脑胶质瘤组织中MCM2和P53的表达情况。结果胶质瘤中MCM2和P53的表达随肿瘤病理级别的增加而增加，Ⅲ级、Ⅳ级显著高于Ⅰ级、Ⅱ级（P〈0．01）。MCM2的标记指数要比P53的标记指数高（r=0．926，P〈0．01）。结论MCM2及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关。

简介：摘要目的探讨p53蛋白在甲状腺癌组织中的表达情况、相关性以及临床意义。方法选取我院诊断为甲状腺癌的住院患者54例，此54例患者作为实验组，选取同期体检的健康人54例作为对照组。实验组需在手术后7天抽取静脉血检测p53的含量。利用患者的临床资料分析p53与甲状腺癌的临床分期、病理类型以及淋巴结转移的相关性。结果手术前实验组患者血清中p53的蛋白含量明显低于正常对照组，p53的阳性率在乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌、未分化癌四种病理类型中逐渐增高，说明这四种病理类型恶性程度逐渐加重。结论p53的表达水平下调可能与甲状腺癌浸润转移中起重要作用。P53可作为早期诊断甲状腺癌的标志物，提高早期诊断率。

简介：

简介：胃癌是中国最常见的消化道恶性肿瘤,随着分子生物学的不断发展,对胃癌的发生机制逐步有所了解,肿瘤遗传学研究表明,胃癌的发生与癌基因及抑癌基因的改变有关,近期研究发现,细胞凋亡异常在胃癌的发生中发挥重要作用,本文采用免疫组织化学技

简介：随着分子生物学技术的发展肿瘤治疗进入了分子靶向治疗时代,高效、选择性地杀伤肿瘤细胞,能减少对正常组织损伤,不良反应小。我们回顾性分析148例HER2蛋白(2+)乳腺癌的HER2基因扩增情况及临床病理特征,并探讨与HR、P53、KI67之间的相互关系,进而为更好的实施乳腺癌的个体化治疗提供依据。1材料与方法1.1临床资料:筛选山西省肿瘤医院2013年4月至2015年4月手术切除标本中经病理确诊及术前未行放化疗、免疫组织化学(IHC)法检测HER2蛋白(2+)的乳腺浸润性导管癌标本148例,患者的平均年龄为47.5岁(范围28~83岁),同时收集雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53、KI67的免疫组织化学标记结果及组织学分级、淋巴结转移情况。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、端粒酶基因（hTERT）、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性。方法采用特殊染色、免疫组化和原位杂交方法，分别检测130例石蜡包埋标本中的Hp感染、p53蛋白和hTERTmRNA的表达。结果①在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、非典型增生和胃癌患者中Hp的感染率分别为40％、60％、70％和72．5％。胃癌与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．05）。四种病变中p53蛋白的表达率分别为5％、25％、50％、62．5％，其中胃癌与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．01）。hTERTmRNA的表达率分别为0、10％、30％、78．75％，胃癌与慢性萎缩性胃炎、非典型增生相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②Hp感染阳性的胃癌病例，p53、hTERTmRNA阳性的表达率明显高于Hp阴性胃癌病例（P〈0．05）；p53阳性的胃癌中端粒酶基因表达均为阳性，p53阴性的胃癌中有部分端粒酶基因表达阳性（66．7％）。结论Hp感染与p53基因的突变、hTERT活性密切相关；p53基因突变可导致端粒酶活化，但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。

简介：【摘要】目的 探讨P53基因codon 72密码子等位基因编码氨基酸多态性对心肌纤维化的影响。方法 选取我院近3年心肌纤维化（MF）手术患者30人，术中取心肌组织经实时荧光PCR（Q-PCR）技术确定P53基因codon72密码子的表现型，SPSS 20.0软件进行统计学分析。另取心脏外科手术患者外周静脉血150例，Q-PCR检测基因多态性。术后经MRI检查是否发生心肌纤维化，统计学分析。结果 MF组SNP基因分型Arg/Arg 6人，占总数20.0%。Arg/Pro 11人，占总数36.7%。Pro/Pro 13人，占总数43.3%。取外周静脉血样本经Q-PCR检测为Arg/Arg 47人，占总数31.3%，Arg/Pro 74人，占总数49.3%，Pro/Pro29人，占总数19.3%。经MRI检查术后心肌纤维化确诊14人，对应基因型分别为Arg/Arg 3人，占总数21.4%、Arg/Pro 5人，占总数35.7%、Pro/Pro 6人，占总数42.9%。经统计学分析表明，表现型为Arg/Arg的野生基因型发生心肌纤维化概率明显低于Arg/Pro+ Pro/Pro的突变型，两组数据经统计学分析发生风险存在差异（P<0.05），具有统计学意义。结论 P53基因 codon 72 密码子编码的氨基酸表现型与机体组织发生病理性纤维化的相关性显著，表现型为Arg/Arg的纯合子更能有效抑制纤维束的形成，降低术后心肌纤维化发生的风险。  

简介：目的为了探讨HPV、p16与宫颈病变的关系。方法选择各级别宫颈病变患者130例,采用核酸分子快速导流杂交基因芯片分型技术（HybriMax）及免疫组织化学染色对所有患者分别进行宫颈脱落细胞标本HPV分型检测及病理活检或手术标本p16蛋白染色,分析HPV感染、p16蛋白表达与各级别宫颈病变的关系。结果①130例宫颈病变中检出15种常见的HPV亚型（检出率为71.4%）,从高到低前5种依次为HPV16（56.15%）、HPV33（10.00%）、HPV18（6.92%）、HPV58（5.38%）、HPV31（3.85%）。②高危-HPV阳性率在浸润癌、CIN各组明显高于宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。③p16在CINⅡ/Ⅲ和宫颈浸润癌各组中为过表达（中、强阳性表达）,在CINⅠ和正常组为阴性或弱阳性表达,阳性表达率在CINⅡ/Ⅲ和浸润癌组明显高于CINⅠ和宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。④HPV-16感染与p16表达呈密切相关r=0.998,P〈0.01。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,HPV16与宫颈癌关系最密切;p16免疫染色可以区分低、高度CIN。

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简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：目的通过对卵巢上皮肿瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的检测及对卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53表达的观察,以探讨VEGF、p53与卵巢上皮肿瘤临床病理诸因素的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定71例卵巢上皮肿瘤患者术前血清及10例腹水中VEGF水平,其中对7例卵巢上皮癌患者血清进行了连续检测;用免疫组织化学检测73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53的表达.结果①在卵巢上皮肿瘤患者中,血清VEGF水平在良性组、交界性组及恶性组差异有显著性;在恶性组中,血清VEGF水平与临床期别、病理分级有明显相关性,与病理类型无明显相关性;卵巢癌患者经肿瘤减灭术后,血清VEGF均有不同程度下降,而当病情复发后,血清VEGF再度上升.②VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(86.4%)明显高于交界性组(66.7%,P＜0.005)及良性组(37.5%,P＜0.005);在恶性组中,VEGF强阳性表达率,分化差的G3组(42.1%)高于分化好的G1、G2组(30.4%),但差异无显著性(P＞0.05);临床分期差异也无显著性(P＞0.05).③p53在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(76.2%)明显高于交界性组(28.6%,P＜0.01)及良性组(9.1%,P＜0.01).在恶性组中临床期别高的患者p53阳性表达率(89.3%)高于期别低的患者(50%,P＜0.01).在不同的病理分级中p53阳性表达率差异无显著性.结论①血清VEGF水平升高、VEGF、p53在卵巢上皮肿瘤组织表达的增强与卵巢肿瘤的恶性行为有关.②VEGF与p53的表达有协同作用.③血清VEGF有可能作为一种卵巢上皮癌上皮诊断和判断预后的标记物应用于临床.

简介：目的：探讨红杉醇（sequoyit01，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只，分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca，20mg／kg）组，采用小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型，HE染色观察心肌病理变化，WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达，比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，心肌肥厚明显加重，心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高，而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比，Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖，改善糖尿病大鼠心肌损伤，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达，降低心肌NO、H202含量，升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤，进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

简介：应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对42例膀胱移行细胞癌基因rasP21表达进行了定量分析,并结合患者随访结果进行回顾性研究。结果表明,rasP21表达与肿瘤细胞分化程度及浸润情况密切相关。rasP21表达与肿瘤复发也具有相关性,在复发的膀胱肿瘤中,P21阳性表达（87.5％）,显著高于P21阴性表达（12.5％）。

简介：对化疗药物耐药是急性白血病(AL)治疗失败的主要原因。其耐药机制目前尚未完全清楚,体外试验证实耐药的一个机制与白血病细胞的多药耐药(MDRl)基因过度表达有关,MDR1基因编码一种跨膜多药耐药相关糖蛋白(P170),其作用是依赖ATP将细胞内的药物泵出细胞外,使得治疗失败。我们从1993年1月至1994年12月应用抗P170单克隆抗体JSB1,采用免疫组化A-PAAP方法(碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶复合物)检测了48例AL患者白血病细胞表达P170的情况,并探讨P170的临床意义。

简介：【摘要】目的：探讨健康生活方式宣教干预在高血压高危人群中的实施效果。方法：选取2022年12月至2023年12月期间，在我中心接受健康检查的200名体检人员作为研究对象。随机将他们分为宣教干预组、对照组，每组各100人。干预组在接受常规体检护理及健康指导的同时，再实施健康生活方式宣教干预。结果：干预组在宣教后的血压控制率、健康生活方式知晓率及遵医行为等方面均优于对照组。结论：健康生活方式宣教干预能够有效促进高血压高危人群的生活方式改善，有利于他们的血压控制并降低心血管风险，提升其自我管理意识和能力，在体检护理中具有积极的临床推广应用价值。

简介：目的检测结直肠癌患者组织中的胎盘型谷胱甘肽转移酶（GST-π）、P-糖蛋白（P-gp）以及胸苷酸合成酶（Ts）表达情况,并评价表达与肿瘤临床病理的关系,以求为临床选择化疗药物提供参考依据。方法选取结直肠癌患者100例作为研究对象,病理标本常规固定、包埋、切片后用免疫组化染色检测GST-π、P-gp和Ts表达,光学显微镜下观察染色结果,根据结果计算GST-π、P-gp和Ts阳性率及耐药率,并与患者临床资料进行分析比较。结果结直肠癌患者切片中GST-π检出阳性率为94.0%,耐药率为86.0%;P-gp检出阳性率为83.0%,耐药率为54.0%;Ts检出阳性率为88.0%,耐药率为52.0%;GST-π的阳性表达与年龄、性别、肿瘤直径等患者临床资料无关,差异无统计学意义（P〉0.05）;有淋巴结转移的患者P-gp检出阳性率显著高于无淋巴结转移患者;肿瘤直径〈5cm的患者Ts检出阳性率显著高于直径≥5cm的患者;P-gp与GST-π表达呈正相关,与Ts表达呈负相关（均P〈0.05）。结论GST-π、P-gp及Ts均具有较高的阳性表达及耐药性,且有淋巴结转移的患者P-gp检出阳性率更高,肿瘤直径小的患者Ts的阳性表达水平也高于肿瘤直径大的患者,且P-gp与GST-π表达呈正相关,与Ts表达呈负相关;说明联合检测GST-π、P-gp及Ts的表达有助于帮助患者确定化疗方案,及早筛查肿瘤转移情况,对患者预后具有一定的意义。

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简介：目的测定拓扑特肯对体外培养口腔上皮癌细胞株（KB)的生长抑制作用及其Erk1／2磷酸化水平。从MAPKs信号通路探讨拓扑特肯对KB细胞杀伤作用机理。方法MTT法测定拓扑特肯对KB细胞毒性作用。免疫印记法检测不同浓度拓扑特肯作用于KB细胞时Erk1／2的活化表达。结果拓扑特肯对KB细胞有显著毒作用，IC50为00.046ug/ml；随着拓扑特肯作用浓度的升高，作用时间的增长KB细胞p-pErk1／2水平显著降低。结论拓扑特肯对KB细胞的增殖抑制作用可能由于其下调了KB细胞p-pErk1／2的表达。