简介：

简介：一、引言自1743年HenriFrandoisLeDran提出“休克（shock）”这一概念以来，人们对其病理生理机制的认识和临床救治的方法均经历了一个逐渐完善的过程。休克是循环系统异常导致的器官低灌注和组织氧合不足的一种综合征。经过几十年来的研究和探索，烧伤休克的救治水平有了很大提高，但其发病率仍居高不下，说明我们对其认识还不够深入，现有救治方案的部分内容仍有待改进。循证医学（EBM）的问世为这一问题的解决提供了良好的契机。

简介：摘要目的分析探讨一例多发伤患者早期休克复苏的护理体会。方法通过对于我科的一名早期休克复苏治疗的多发伤患者的各个方面的护理迅速建立静脉通道，及时输血输液补充血容量，改善微循环的状态纠正休克，保持呼吸道通畅以及对于多处骨折部位的固定和护理，对所采取的护理方法及产生的效果进行临床分析。结果经过治疗与护理，该名多发伤引起早期休克的患者呼吸功能恢复正常，有效的血容量得到了补充而纠正了休克，患者意识恢复逐渐清醒，多处骨折部位都愈合良好，患者的病情好转，脱离生命危险。结论对于多发伤患者早期休克复苏，首先要在纠正休克的同时建立起通畅的呼吸道，保证充足的氧气供应，然后再进行创伤处理及护理，尽量减少感染的发生，降低不必要并发症的出现情况，这样就能够使病情得到一定的控制，可提高复苏的可能性，使死亡率下降，值得在临床上广泛应用。

简介：摘要目的评价VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，9～10周龄，体重350～400 g。采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、VX-765组(V组)和溶剂对照组(C组)。股静脉放血至MAP为25～35 mmHg并维持60 min，将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平进行复苏，必要时输注生理盐水，建立失血性休克复苏模型；V组和C组复苏结束后立即向股静脉注射VX-765 1 mg/kg或等量0.4%聚乙二醇(VX-765溶剂)。于复苏结束后12 h时每组随机取6只大鼠处死取大脑皮质，采用免疫荧光法确定神经元焦亡率，T2加权成像法检测皮质水肿程度，复苏后7 d时每组余6只大鼠采用旷场实验测定认知功能。结果与S组比较，H组、V组和C组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率升高，水肿程度增加，复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数减少，中央格停留时间缩短(P<0.05)；与H组和C组比较，V组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率降低，水肿程度降低，复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数增加，中央格停留时间延长(P<0.05)。结论VX-765可改善失血性休克复苏大鼠认知功能，其机制与抑制皮质神经元焦亡有关。

简介：目的观察西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用.方法108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组、出血性休克复苏(HS)组和出血性休克复苏后西沙必利治疗(HSC)组,同位素标记生物微球法测量胃血流量,同时测定胃黏膜内pH(pHi)、胃排空、胃黏膜丙二醛(MDA)含量和Na+K+三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,以及门静脉血乳酸水平.结果HSC组与HS相比,大鼠胃内色素相对残留率显著降低,胃血流量下降幅度减少,2h胃pHi有显著回升,4h胃黏膜MDA含量降低、Na+K+ATPase活性增加,门静脉血乳酸水平显著下降.结论出血性休克复苏后应用西沙必利有改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状态.

简介：目的比较去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克的复苏效果。方法将50例感染性休克患者随机分为观察组和对照组各25例,观察组采用去甲肾上腺素治疗,对照组应用多巴胺治疗,比较分析两组的复苏效果。结果观察组的复苏率为80.00%,对照组为52.00%,两组间差异有统计学意义（χ^2=4.36,P〈0.05）;且观察组12h、24h的乳酸清除率高于对照组,两组间差异有统计学意义（t分别=5.17、5.09,P均〈0.05）。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效较佳,患者复苏达标率高。

简介：摘要目的评价外源性CO对失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤时细胞凋亡的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，9～10周龄，体重350～400 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、HSR组(H组)、HSR＋CORM-3组(HC组)和HSR＋iCORM-3组(HiC组)。失血性休克通过股静脉放血至MAP为30～35 mmHg维持45 min，将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平作为复苏，必要时输注生理盐水，建立HSR模型；HC组和HiC组在HSR模型进行液体复苏时分别加入CORM-3和iCORM-3 4 mg/kg(CORM-3在超净台中静置24 h，充分释放CO后作为对照)进行处理；S组只进行股静脉、股动脉穿刺置管。于复苏后3 h时采集大鼠尾静脉血样，测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)浓度；于复苏后12 h时处死大鼠取肾脏组织，Western blot法测定Bcl-2、Bak及cleaved caspase-3的表达，TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况，观察病理学结果并行损伤评分。结果与S组比较，H组、HC组和HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与H组比较，HC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率降低，Bcl-2/Bak比值升高，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与HC组比较，HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；H组和HiC组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性CO改善HSR大鼠急性肾损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关。

简介：摘要目的评价干扰素基因刺激蛋白(STING)在失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤中的作用及其与缺氧诱导因子(HIF)-1α的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，9～10周龄，体重350～400 g，按随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、HSR组(H组)和HSR＋C176组(HC组)。通过左侧股静脉放血回输法制备大鼠HSR模型。S组只行左侧股静、动脉穿刺置管术。H组和HC组在血液回输时经腹腔分别注射等量DMSO、C176(10 mg/kg)。于复苏后12 h时经主动脉采集血样，测定血清BUN和Scr浓度；随后处死大鼠取左肾，光镜下观察病理学结果并行肾损伤评分，TUNEL法检测肾细胞凋亡情况，免疫荧光染色法检测STING和HIF-1α的表达，Western blot法测定cleaved caspase-3、Bak和Bcl-2的表达，计算Bcl-2/Bak比值。结果与S组比较，H组和HC组血清BUN、Scr浓度和Paller评分升高，肾组织STING和HIF-1α表达上调，肾细胞凋亡率升高，肾组织cleaved caspase-3表达上调，H组Bcl-2/Bak比值降低，HC组Bcl-2/Bak比值升高(P<0.05)；与H组比较，HC组血清BUN、Scr浓度和Paller评分降低，肾组织STING表达下调，HIF-1α表达上调，肾细胞调亡率降低，HC组肾组织cleaved caspase-3表达下调，Bcl-2/Bak比值升高(P<0.05)。结论STING参与了HSR大鼠急性肾损伤的过程，与上调HIF-1α表达有关。

简介：摘要目的探讨淫羊藿苷对失血性休克复苏模型小鼠认知功能及星形胶质细胞焦亡的影响。方法48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组(每组n＝12)：假手术对照组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+淫羊藿苷组(HI组)和失血性休克复苏+淫羊藿苷+SSK1组[HIS组，其中SSK1为p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化激动剂]。H、HI和HIS组小鼠通过股静脉放血回输法建立失血性休克复苏模型；HI和HIS组在复苏第2天行淫羊藿苷(10 mg/kg)灌胃，连续7 d；C组和H组仅向小鼠灌胃含二甲基亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。HIS组小鼠在复苏第2天行SSK1(0.5 mg/kg)腹腔注射，连续7 d；C、H和HI组仅向腹腔注射含二甲亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。于术后15 d，采用新物体识别实验和恐惧条件实验评价小鼠认知功能。通过免疫荧光染色法测定小鼠海马区神经元特异标记蛋白微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)及焦亡神经胶质细胞特异蛋白并计算海马CA1区神经元含量及星形胶质细胞焦亡率；通过Western blot法检测海马区焦亡相关炎性因子白介素(interleukin，IL)-1β 、IL-18、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较用SNK-q检验。结果新物体识别实验结果显示，4组小鼠的新物体识别指数差异有统计学意义(F＝ 50.75，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠新物体识别指数[(22.7±6.9)，(40.1±7.0)，(22.5±7.5)]显著低于C组(58.5±11.2)，HI组小鼠新物体识别指数高于H组，HIS组小鼠新物体识别指数低于HI组(均P<0.05)。恐惧条件实验显示，4组小鼠僵住时间百分率差异有统计学意义(F＝60.54，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠僵住时间百分率[(21.8±5.0)%，(38.4±7.4)%，(21.3±4.2)%]显著低于C组[(49.1±7.0)%]，HI组小鼠僵住时间百分率高于H组，HIS组小鼠僵住时间百分率低于HI组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马CA1区MAP2荧光强度[(35.3±9.3)%，(63.3±6.1)%，(28.7±10.3)% ]低于C组(106.7±19.7)%，而星形胶质细胞焦亡率[(24.5±4.2)%，(9.3±1.5)%，(22.1±3.3%)]高于C组(3.4±2.0)%，HI组小鼠MAP2荧光强度高于H组，星形胶质细胞焦亡率低于H组，HIS组小鼠MAP2荧光强度低于HI组，星形胶质细胞焦亡率高于HI组(均P<0.05)。Western blot结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于C组，HI组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著低于H组，HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于HI组(均P<0.05)。结论淫羊藿苷能够减轻失血性休克后认知障碍及星形胶质细胞焦亡，其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK上调相关。

简介：摘要烧伤休克与复苏是一个古老却又充满挑战的话题。本文在反思烧伤休克本质及其血流动力学特点的基础上，结合国内外现代休克复苏理念和技术，阐述了以大循环-微循环为复苏目标的烧伤个体化休克复苏策略。同时对烧伤临床休克复苏若干特殊情况和未来方向也做了简要阐述。

简介：摘要目的分析创伤性休克液体复苏的临床效果。方法收集我院2012年11月-2013年12月期间诊治的创伤性休克患者40例作为研究对象，采用回顾性的方式，对患者入院一小时内液体复苏与创伤性休克的量效关系进行总结分析。结果本组40名患者中有33名患者复苏成功，复苏成功率为82.5%，其中有2名患者复苏成功后死于多器官功能衰竭，占总数的5.0%；另外7名患者由于创伤严重病死，病死率为17.5%。创伤性休克患者在入院一小时内复苏过程中输液量超过1.5L的患者存活率显著高于明显高于入院一小时内复苏过程中输液量低于1L的患者(P<0．05)。结论创伤性休克液体复苏具有良好的临床效果，但必须以血液动力学稳定为基础,并要注意预防多器官功能衰竭以及纠正氧代谢紊乱，并对患者的低氧血症进行纠正，对组织利用及供氧进行改善。

简介：摘要【目的】探讨对烧伤休克患者使用延迟复苏补液的临床效果。方法：本次研究随机选取2019年6月-2020年12月于我院接受治疗的32例烧伤休克患者为对象，对所有患者按照补液公式进行复苏补液治疗，分析患者补液治疗效果、并发症发生率以及不同时间段内尿量变化。结果：32例患者中有30例患者成功复苏、成功率为93.75%，有2例患者复苏失败、死亡率为6.25%；30例成功复苏中有1例发生急性肾功能障碍或衰竭、发生率为（3.13%），2例发生急性呼吸功能障碍或衰竭、发生率为（6.25%），1例发生多器官功能障碍或衰竭、发生率为（3.13%），经对应的症状处理，后期逐渐好转。补液2h后患者平均尿量（0.53±0.21）ml、6h后平均尿量（1.24±0.28）ml、14h后平均尿量（1.53±0.37）ml、20h后平均尿量（1.68±0.42）ml。结论：对烧伤休克患者尽快使用延迟复苏补液治疗能够降低并发症的发生率和死亡率，对烧伤休克患者的生存具有重大意义。

简介：摘要目的分析烧伤休克患者应用延迟复苏补液治疗的效果。方法抽取2017年2月-2018年5月54例在我院接受烧伤休克治疗的患者，依照补液公式为所有患者进行复苏补液治疗，第一个24h复苏补液量为体重×烧伤面积×1.5ml+2000ml5%葡萄糖，晶胶体比例为11或者21，确保成年患者每小时尿量保持为80ml，小儿尿量为1ml/（kg·h）。第二个24h复苏补液量减半，采用电解质液、水、胶体、碳酸氢钠以及利尿剂等药物对患者进行治疗，分析患者复苏补液治疗效果以及延迟复苏治疗烧伤后不同时间患者预后情况。结果51例患者复苏成功，成功率为94.44%，3例患者复苏失败，失败率为5.56%。痛通过对复苏补液治疗时间分析延迟复苏治疗继烧伤后≤6h患者复苏时间<24h比率高于继烧伤时间>6h患者，感染率以及病死率明显更低，差异存在统计学意义（P<0.05），两组患者补液量>3000ml比率差异不存在统计学意义（P>0.05）。结论延迟复苏治疗继烧伤时间越短越能够使患者病死率以及感染率得到明显降低，对于提升患者的生存率有重要价值。

简介：摘要目的分析液体复苏治疗失血性休克的临床效果。方法搜集２０１２年１０月—２０１４年７月我院接收的７２例失血性休克患者，按照治疗方法不同分为对照组与参照组。给予对照组３６例常规液体复苏治疗，给予参照组３６例限制性液体复苏治疗。观察对照组与参照组的治疗效果，并比较。结果与对照组相比，参照组复苏情况较好，并发症的发生率较低，有明显差异，有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论限制性液体复苏治疗失血性休克的临床效果较好，复苏良好，且并发症少，值得推广。

简介：目的探讨创伤性休克早期液体复苏的方案选择及临床效果。方法收集我院2009年10月至2012年3月收治的创伤性休克患者47例作为观察组,2003年1月至2005年7月我院收治的45例创伤性休克患者作为对照组,观察组患者给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,对照组患者给予平衡盐溶液。对比两组患者液体输入量,观察用药前及用药后30min心率、血压及呼吸频率的变化情况比较两组患者的病死率。结果观察组平均液体输入量少于对照组（P〈0.05）;观察组用药后30min心率、脉压差及尿量的恢复情况优于对照组,两组比较P〈0.05;观察组患者死亡3例,病死率为6.4%;对照组患者死亡8例,病死率17.8%。两组比较P〈0.05。结论采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液进行液体复苏,可减少液体输入量,有效改善休克症状,降低病死率。

简介：摘要：目的： 本次实验将 分析创伤性休克早期中，即刻液体复苏与延迟液体复苏的临床应用效果。 方法： 本次实验选取了 2018 年 7 月 -2019 年 6 月前来本院进行疾病检查及治疗的患者为对象，经过专业的科室检查，其属于创伤性休克早期患者，并需要开展对症治疗。在自愿参与实验调查的患者中，采用 计算机随机数字表 法，对 90 例患者进行病情结果讨论。对照组患者采用即刻液体复苏，观察组则为延迟液体复苏，分析不同方案之间的差异性。 结果： 从 改善 质量上看，观察组 患者在凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间的延长时间上人数少于对照组，此外，在红细胞压积（ HCT ）上两组对比上，治疗后观察组为（ 22.75±2.16 ） % ，对照组则为（ 16.99±2.15 ） % 。随后，在并发症发生率的调查上，观察组患者的发生率为 4.4% ，明显低于对照组的 15.6% ，因此，我们认为观察组护理更佳。 结论： 采用 延迟液体复苏模式有利于改善脏器组织的缺氧状态，有利于对凝血功能加强保护，从而提升抢救的成功率，具有临床探索价值。

简介：摘要目的探讨小儿烧伤休克液体复苏的临床监护及护理对策，为临床护理及降低并发症和死亡率提供有效依据。方法回顾3年来我科50例大面积烧伤休克患儿液体复苏情况，分析其临床监护及护理对策。结果50例患儿全部平稳渡过休克期，治愈出院。结论正规、有效、及时补液及严密的临床病情观察可以降低小儿大面积烧伤并发症及死亡率。

简介：目的：探讨早期低压液体复苏对创伤性休克的治疗效果。方法：回顾性分析2003年7月～2006年10月我院急诊科160例创伤性休克患者早期采用低压和正压液体复苏的救治效果，以及两种方法对Hb、PT、PLT、Het的影响。结果：160例创伤性休克患者中，早期低压复苏组死亡率20．73％，正压复苏组死亡率37．18％，其中以1～2h内两组间死亡率有显著差异（P＜0．05），两组间的实验室指标比较有显著差异性（P＜0．05）。结论：早期低压液体复苏可降低创伤性休克患者的死亡率，其中休克后1～2h内控制输液量是救治的关键。

简介：摘要目的分析确定液体复苏治疗产科失血性休克的疗效。方法选取我院2017年2月~2018年3月收治的产科失血性休克患者40例。按照治疗方式不同进行对照组与观察组的划分，每组共有患者20例，对照组给予常规液体复苏治疗，观察组给予限制性液体复苏治疗，并对比两组的观察治疗效果。结果观察组与对照组治疗效果相比，出血量、住院时间以及凝血酶原时间前者显著优于后者。并且观察组患者INF-α、IL-2水平升高幅度明显小于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论限制性液体复苏疗法在产科失血性休克治疗上具有良好的疗效，可有效减少患者的出血量，且降低炎性因子水平，在临床治疗上具有推广价值。

简介：