简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的

简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：心肌梗死、脑卒中及心血管死亡是3个主要临床心血管事件，是各种心血管病最严重的不良后果。高血压被公认为临床心血管事件最重要的危险因素和人类的最大杀手，其既可独立、又可放大其他诸多心血管危险因素的作用。从危险因素到临床心血管事件链，血管病变是其病理基础和关键环节，而其外在表现主要为动脉僵硬度增加。

简介：原发性小血管炎包括Wegener肉芽肿，显微镜下多血管炎和Churg-Strauss综合征，通常与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关。这些疾病的发生率正在增长，每百万人超过20例。任何年龄都可发病，包括儿童，但以年长者居多(发病高峰年龄在55—70岁)。白种人高发，没有性别差异。目前尚无特效治疗。

简介：“结节性多动脉炎”一词曾是不同类型系统性血管炎的通用词。

简介：实体瘤的生长需要新生血管输送营养。当肿瘤超过2mm^3时要维持持续性生长则依赖降解宿主毛细血管静脉端的基底膜,刺激血管内皮细胞迅速增殖并向肿瘤迁徙,逐步发育成有功能的毛细血管袢,并与宿主血管相互吻合,构成肿瘤的血液循环系统。随着对肿瘤生物学研究的不断深入．最近又发现一种与前述肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞增生的肿瘤内管状网络形成模式，

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：在防治经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的方法中,血管腔内近距离照射逐渐成为一种极有前途的新方法.近年来,在血管内照射的机制、放射源种类、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了重大进展.目前看来,该方法有效且安全可行.

简介：<正>测定52例老年男性2型糖尿病者及41例非糖尿病老年男性患者。结果:糖尿病组腰椎L1～2、华氏三角（Wards）、股骨转子（Troch）骨密度较对照组显著降低（P<0.05）。前者合并骨质疏松的比例较后者显著增高（P<0.01）,体重指数、尿钙较对照组高,血

简介：目的采用双能X线吸收法测量强直性脊柱炎患者（AS）不同部位的骨密度（BMD），探讨其与年龄变化的关系，为临床防治AS患者BMD降低提供参考。方法选取门诊50例符合纽约诊断标准的AS患者，按年龄≤40岁、年龄〉40岁分为两组，分别检测其侧位腰椎（L1-L4）、股骨颈、髋关节BMD，以T值≤-1．0定义为BMD降低，包括骨量减少（-2．5〈T〈-1．0）与骨质疏松（T≤-2．5）。结果两组AS患者出现BMD降低的比例均高于正常人，且年龄〉40岁组其腰椎BMD减少的比例高于年龄≤40岁组（P〈0．05），而其腰椎平均T值低于年龄≤40岁组（P〈0．05），在股骨颈测得的BMD、骨质疏松比例两组无明显差异（P〉0．05）。结论AS患者早期即可出现骨量减少甚至骨质疏松，随着年龄的增长其侧位腰椎BMD降低明显，骨折风险增大。临床上应当提高对AS合并骨质疏松的警惕，及时予补钙等治疗，提高患者的生活质量。

简介：系统性血管炎(以下两篇文章分别述及，其中大血管炎部分刊登于《国际内科双语杂志》2003年第3期。)包括了一组疾病，其特点是血管壁存在纤维素样坏死和炎症。

简介：新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管，该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控，是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变，包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等，是严重的致残性病变。建立新生血管动物模型是研究这些疾病发病机制的重要前提，本文主要对主动脉环血管生成模型、基质胶栓动物模型、氧诱导视网膜病变模型、激光诱导脉络膜新生血管动物模型4种建模方法进行了综述。

简介：目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度（LVD），探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD，分析它们之间的关系，以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX－2、VEGF—C表达阳性率分别为70．0％（28／40）和67．5％（27／40），显著高于癌旁组织的42．5％（17／40）和35．0％（14／40，P〈0．01），也显著高于正常胰腺的8．3％（1／12）和25．0％（3／12）。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4．75±2．77、15．20±4．70和1．67±1．15，以癌旁组织最高（P〈0．01）。癌组织COX．2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关；VEGF．C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关，并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁，淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。

简介：睾酮是一种雄激素，近年发现血管内皮细胞及平滑肌细胞有雄激素受体表达，提示睾酮对血管功能有调节作用。睾酮可影响血压；可通过内皮依赖或内皮非依赖的方式扩张血管；可直接作用于血管平滑肌细胞上的钾通道及钙通道引起血管舒张；另外还可参与调节血管局部炎症反应。然而，睾酮对血管的作用是复杂的，需要进一步研究加以证实。