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  • 简介:Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中,慢性细胞因子的刺激,尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂,我们证实在人实体肿瘤细胞中,Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

  • 标签: 实体肿瘤细胞 STAT3 抑制剂 癌症发生 信号通路 JAK2