简介：摘要目的评估尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在IgA肾病肾小管间质损伤中的价值。方法回顾性分析2014年2月至2018年6月于本院行肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者82例，分为NAG正常组(NAG<12 U/L，14例)、NAG升高组(NAG>12 U/L，68例)；分析两组患者间临床与病理指标的差异，并评估NAG与肾小管间质病变的相关关系。结果NAG正常组的NAG、血肌酐、胱抑素-C、尿微量白蛋白的统计量显著低于NAG升高组(P<0.05)，NAG正常组的eGFR的统计量显著高于NAG升高组(P<0.05)，病理改变中，NAG正常组的肾小球系膜细胞增殖、肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化、肾小管萎缩积分显著低于NAG升高组，进一步logistic回归分析显示微量白蛋白、eGFR、系膜增殖、肾小管间质的病理改变为影响NAG水平的独立危险因素。结论尿NAG水平与患者eGFR、mALB以及小管间质病变密切相关，可以作为评估和监测IgAN的小管间质病变程度的临床指标。

简介：【摘要】目的 ： 探讨孕产妇 α -L- 岩藻糖苷酶的变化及意义。 方法 ： 选取我院 2019 年 60 例患者为研究对象，均分成两组，为孕产妇组和非孕产妇组。入院时为每个患者测量 α -L- 岩藻糖苷酶含量， 24 周后再为每位患者测量一次，对比两组患者在入院前后 α -L- 岩藻糖苷酶含量的变化。 结果 ： 在 24 周后，孕产妇组的 α -L- 岩藻糖苷酶含量 变化 过多，而非孕产妇的 α -L- 岩藻糖苷酶含量 变化 较少。 结论 ： 孕妇在做检查时，应先检查 α -L- 岩藻糖苷酶含量变化，再决定是否患有肝病。

简介：摘要目的探讨PICU中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）缺陷患儿细菌感染炎症因子的临床意义。方法采用前瞻性队列研究方法,将2014年6月至2017年12月小儿危重病例评分<80分、入住PICU的符合细菌感染患儿77例为研究对象，排除本次发病前存在除了G6PD缺陷外其他基础性疾病、有大剂量糖皮质激素使用史及24 h内出院或者死亡病例，按有无G6PD缺陷分为36例G6PD缺乏患儿组（观察组）及41例无G6PD缺乏患儿组（对照组），两组患儿分别于住院入科时、治疗12 h及24 h取静脉血用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、C反应蛋白（CRP）炎症因子变化，用成组t检验、χ2检验及Fisher确切检验对炎症因子变化、并发症、预后情况、PICU天数及住院费用等进行统计分析。结果观察组较对照组在入科时炎症因子水平明显增高，TNF-α分别为(67.25±26.17)pg/mL和(56.31±21.04)pg/mL；IL-6分别为(100.86±26.23)pg/mL和(89.04±24.12)pg/mL；IL-10分别为(89.93±26.10)pg/mL和(78.03±25.35)pg/mL；CRP分别是(65.59±26.21)mg/L和(52.07±28.70) mg/L，差异均有统计学意义(均P <0.05)；治疗后12 h及24 h G6PD缺陷组细胞因子及CRP在不同时间点均高于无G6PD缺陷组(P<0.05)；治疗过程中两组炎症因子变化速度差异无统计学意义；观察组住PICU天数更长[（7.98±6.55)d和(5.01±6.21）d]及住院费用更高[（36634.09±11876.67)元和(31571.42±10245.80）元]，差异均有统计学意义(P <0.05)；观察组严重脓毒症、脓毒性休克、MODS发生率增高及治愈好转率降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；结论G6PD缺陷患儿细菌感染时炎症反应严重、预后差及治疗费用更高，更需要警惕严重脓毒症、脓毒性休克和MODS的发生。

简介：摘要目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）基因型与新生儿筛查干血斑G6PD酶活性的关联。方法采用简单随机抽样，以干血斑荧光定量法筛查结果G6PD<2.6U/g Hb为阳性，对广州市妇女儿童医疗中心新生儿筛查中心2016年10月1至20日G6PD筛查阳性的377例（男261例，女116例）及筛查阴性258例（男性32例，女性226例）样本，采用荧光PCR熔解曲线技术检测15种G6PD基因型，酶活性显著降低但常见基因型未检出者采取简单随机抽样方法抽取7例行G6PD基因测序。各基因型携带者酶活性多组间差异采用方差分析，LSD法进行组内两两比较。结果c.1388G>A（35.07%）、c.1376G>T（32.13%）、c.95A>G（12.72%）、c.871G>A（8.32%）、c.1024C>T（4.08%）、c.392G>T（2.28%）为最常见变异，占检出位点94.62%（580/613）；酶活性异常男性常见基因型检出率为96.93%（253/261），常见基因型异常样本中酶活性异常率为98.06%（253/258），顺位比前三位：c.1376G>T、c.95A>G 、c.1388G>A，酶活性均值分别为0.85、1.10、1.28 U/g Hb，组间差异有统计学意义（F=28.7，P<0.01）；酶活性异常女性样本常见基因型异常检出率为90.52%（105/116）。单位点变异样本组中G6PD酶活性异常率为26.95%（69/256），酶活性均值（2.9±0.8） U/g Hb，2个及2个以上位点变异样本组酶活性异常率为83.72%（36/43），酶活性均值（1.5±1.0） U/g Hb，此两组间比较差异有统计学意义（t=8.6，P<0.01）。结论基因型（男性）及基因变异数（女性）可能是引起酶活性降低的主要原因，新生儿筛查干血斑G6PD酶活性可检出绝大多数男性患者、2个以上变异女性携带者及少部分女性单位点变异携带者，可为预防新生儿黄疸及临床指导用药提供依据。

简介：摘要目的探讨PICU中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷对急性感染患儿血清炎症细胞因子水平动态变化影响及其与病情和预后的关系。方法选取2014年6月至2017年12月入住广西壮族自治区妇幼保健院PICU的急性重症感染患儿160例作为研究对象，包括80例G6PD缺陷患儿(观察组)及80例无G6PD缺陷患儿(对照组)，对两组患儿入科时、治疗12 h及24 h血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、C-反应蛋白(CRP)等炎症细胞因子水平变化进行监测，同时对其脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)发生及预后情况进行前瞻性研究。结果观察组较对照组在入科时血清细胞因子和CRP水平明显增高[TNF-α：(65.57±19.09) pg/ml比(46.53±20.34) pg/ml；IL-6：(98.90±29.02) pg/ml比(89.89±25.54)pg/ml；IL-10：(87.66±21.84) pg/ml比(76.34±19.01) pg/ml；CRP：(60.18±22.24) mg/L比(41.43±19.51) mg/L]，差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后12 h及24 h观察组细胞因子及CRP水平均高于对照组，差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较，观察组患儿脓毒症(82.50%比67.50%)、MODS(73.75%比58.75%)发生率增高，治愈好转率(81.25%比92.50%)下降，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论G6PD缺陷儿童急性感染时更需要警惕炎症反应、脓毒症、MODS发生，治疗难度增加，其机制可能与氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨新生儿高胆红素血症患儿使用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphate dehydrogenase, G6PD)活性低的库存血对换血治疗效果的影响。方法选择2017年1月至2018年12月南宁市妇幼保健院新生儿科采取换血治疗的新生儿高胆红素血症患儿进行前瞻性研究，换血前采集患儿和库存血血样检测G6PD活性，根据新生儿G6PD活性分为新生儿G6PD活性正常组和新生儿G6PD活性低组，每组再根据库存血G6PD活性分为库存血G6PD活性正常组和库存血G6PD活性低组。分析各组患儿住院时间、换血后光疗时间、换血后血清总胆红素(serum total bilirubin，TSB)下降情况。结果共纳入99例，新生儿G6PD活性正常组共51例，其中库存血G6PD活性低组(27例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(24例)[(56.9±8.4)%比(72.5±14.4)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(6.4±2.3)d比(4.9±1.3)d，(70.8±36.2)h比(52.3±16.3)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。新生儿G6PD活性低组共48例，其中库存血G6PD活性低组(26例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(22例)[(58.8±6.2)%比(67.3±13.9)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(5.5±2.2)d比(4.4±1.4)d，(60.6±25.9)h比(47.9±27.9)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。库存血G6PD活性对换血治疗的高胆红素血症患儿光疗时间(F＝7.695，P＝0.007)、住院时间(F＝12.528，P＝0.001)、TSB下降百分率(F＝29.025，P<0.001)有影响。结论使用G6PD活性低的库存血进行换血治疗会影响治疗效果，导致换血后TSB下降减少，光疗时间和住院时间延长。

简介：摘要纳入2015年1月至2019年12月在苏州大学附属第三医院呼吸与危重症医学科住院的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并侵袭性肺曲霉病（IPA）41例，应用荧光分光光度法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清几丁质酶壳三糖苷酶（CHIT1）、甲壳质酶蛋白（YKL-40）的表达，分析两者与临床参数的相关性。结果显示慢阻肺合并IPA患者血清CHIT1、YKL-40水平明显高于非IPA组，抗真菌治疗后水平下降，两者与肺功能、APACHⅡ评分存在一定相关性。血清CHIT1、YKL-40检测有助于慢阻肺合并IPA的早期诊断，可作为评估病情严重程度及疗效的标志物。

简介：摘要：目的，讨论葡萄糖医药新用途。方法，查阅文献资料并结合临床经验进行总结归纳。结论，采用葡萄糖治疗体表慢性溃疡患者，一般换药 3 ～ 8 次即可获得治愈。采用 10% 葡萄糖注射液 20 ～ 40ml 与 25 ％硫酸镁 5 ～ 10ml 混合均匀，然后作痛点注射，每次用此混合液 20 ～ 40ml 。 1 ／ d 或 2d1 次，连续用药至症状消失止。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-related lipid carrier protein，NGAL)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein，AFP)、亮氨酸氨基肽酶(leucine aminopeptidase，LAP)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase，AFU)单独和联合检测在原发性肝癌(primary hepatic cancer，PHC)中的诊断价值。方法选取2015年1月至2017年12月云南省第三人民医院124例原发性肝癌患者作为PHC组，将同期就诊的53例肝硬化患者作为良性A组，37例肝囊肿患者作为良性B组，及64名健康志愿者作为健康组。分别用采用速率法、免疫比浊法、电化学发光法等对4组受试者血清AFU、LAP、NGAL、AFP等指标进行检测，采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic cure，ROC)分析不同组合指标检测的PHC诊断效能。结果PHC组、良性A组、良性B组、健康组比较，血清AFP、AFU、LAP水平及表达阳性率比较差异均有统计学意义(F值分别为56.832、38.209、23.415，χ2值分别为69.324、72.568、24.695；P均<0.05)，且PHC组患者与良性A组、良性B组、健康组分别比较，血清AFP、AFU、LAP水平及表达阳性率均明显升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；PHC患者Ⅰ/Ⅱ期组AFP、AFU、LAP与Ⅲ/Ⅳ期比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；AFP＋AFU＋LAP联合检测的灵敏度(89.27%与72.17%、73.52%、76.31%、81.35%、80.69%、86.87%)、特异性(95.76%与81.58%、82.79%、84.16%、86.95%、94.23%、93.29%)和约登指数(0.85与0.54、0.56、0.60、0.68、0.75、0.80)均优于其1项指标(LAP、AFU、AFP)单独检测和两项指标联合检测(LAP＋AFU、LAP＋AFP、AFU＋AFP)。ROC曲线分析发现，AFP＋AFU＋LAP联合检测的ROC曲线下面积(0.94)均大于LAP＋AFU(0.78)、LAP＋AFP(0.85)和AFU＋AFP(0.89)。结论AFP＋AFU＋LAP联合检测能够有效提高PHC的诊断效能，减少漏诊。

简介：摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)葡萄糖磷酸变位酶样蛋白5反义1(PGM5-AS1)靶向微小RNA(miR)-484对乳腺癌细胞增殖、细胞周期分布和凋亡的影响及其临床意义。方法53例乳腺癌患者来源于2016年1月至2018年10月南开大学附属第四中心医院确诊患者。收集患者肿瘤组织和癌旁组织(距离癌灶> 5 cm处正常组织)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测乳腺癌组织、癌旁组织、人乳腺上皮细胞株MCF-10A、乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3)中PGM5-AS1和miR-484的表达水平。将MCF-7细胞分为正常对照(NC)、pcDNA、pcDNA-PGM5-AS1、抗miR-con、抗miR-484、pcDNA-PGM5-AS1＋miR-con、pcDNA-PGM5-AS1＋ miR-484组。采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测细胞的增殖活力、细胞凋亡率以及细胞周期分布。两组比较采用t检验；多组比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与癌旁组织比较，乳腺癌组织PGM5-AS1表达(0.61±0.26比1.07±0.14)降低，miR-484表达(3.15±0.84比1.04±0.17)升高(t＝11.341、17.924，P<0.05)，差异有统计学意义。与MCF-10A细胞比较，乳腺癌细胞PGM5-AS1表达(0.28±0.03比1.04±0.07、0.37±0.05比1.04±0.07、0.35±0.04比1.04±0.07)降低，miR-484表达(4.75±0.34比1.07±0.12、3.89±0.48比1.07±0.12、3.58±0.42比1.07±0.12)升高(F＝459.394、167.657，P<0.05)，差异有统计学意义。与pcDNA组比较，pcDNA-PGM5-AS1组MCF-7细胞存活率[(68.28±4.78)%比(98.63±6.57)%]降低，凋亡率[(13.44±1.28)%比(4.63±0.59)%]、G0～G1期细胞比例[(72.42±3.64)%比(56.80±2.47)%]升高(F＝89.925、363.156、81.190，P<0.05)，差异有统计学意义。与抗miR-con组比较，抗miR-484组MCF-7细胞存活率[(64.64±7.26)%比(102.49±6.84)%]降低，凋亡率[(19.54±2.88)%比(4.17±0.57)%]、G0～G1期细胞比例[(68.38±2.60)%比(55.16±2.78)%]升高(F＝97.967、253.890、59.086，P<0.05)，差异有统计学意义。PGM5-AS1靶向负调控miR-484表达。结论PGM5-AS1通过靶向miR-484可抑制乳腺癌细胞增殖，引起细胞凋亡和G0～G1期阻滞。

简介：摘要 ：葡萄糖是自然界中最为重要且分布最广的单糖，蔗糖则是食用糖的重要组成部分。为了便于人们了解葡萄糖与蔗糖的根本性质，本文将从葡萄糖与蔗糖的基础上，对这两类糖物质的性质、功能以及定性定量的检测方法进行全面分析概括，以此为相关人士提供一定的理论帮助。

简介：摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体，将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α，将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞，采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平，通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况，使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01)，HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱，HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比，过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性，干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外，HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达，进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。

简介：摘要癫痫是神经系统常见病之一，其发病机制复杂。葡萄糖代谢障碍相关机制在癫痫中的作用越来越受到关注，近年来，与其相关的研究也方兴未艾。本文围绕癫痫患者葡萄糖代谢紊乱的不同生化机制，包括葡萄糖转运、糖酵解、糖的有氧氧化、糖原的合成与分解以及糖异生等相关代谢途径的最新研究进展进行综述，以期为癫痫发生机制的研究提供一定的参考。

简介：摘要：目的：分析小儿感冒治疗中应用葡萄糖酸锌片对治疗效果的影响。方法：将感冒患儿作为观察对象，合计取样94例，就诊时间为2019.09-2020.09，抽签法分组，实施常规治疗（n=47，对照组）和葡萄糖酸锌片辅助治疗（n=47，实验组），比较两组患儿总有效率，症状缓解用时。结果：两组总有效率为78.72%（37/47，对照组），97.87%（46/47，实验组），实验组疗效最优，X2=8.34，P=0.00。同时，实验组咳嗽、流涕、鼻塞缓解时间为（2.93±0.48）d、（2.82±0.46）d、（2.93±0.36）d，治疗用时比对照组（3.48±0.51）

简介：摘要目的探讨躯体形式障碍(SFD)患者大脑葡萄糖代谢网络的拓扑变化。方法用2011年10月至2012年12月期间复旦大学附属华山医院的18例SFD患者[男10例、女8例，年龄(39.5±12.0)岁，病程(3.67±3.20)年；SFD组]、21名健康体格检查者[男13名、女8名，年龄(43.9±8.4)岁；对照组]的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET图像，建立静息状态下2组的大脑葡萄糖代谢网络。使用图论的方法计算脑网络的全局参数(标准化聚类系数、标准化最短路径长度、小世界属性和全局效率)和节点参数(聚类系数和介数中心度)。2组脑网络参数间的差异采用重复1 000次的置换检验进行统计学分析。根据聚类系数和介数中心度定义前20%(18/90)的节点为脑网络的关键(Hub)节点，分析SFD患者Hub节点的改变。结果SFD组患者的脑网络和对照组一样具有小世界属性(σ>1)，但标准化聚类系数、小世界属性和全局效率有降低趋势，标准化最短路径长度有增加趋势(P>0.05)。与对照组相比，SFD患者左侧苍白球、左侧杏仁核、左侧楔前叶和右侧角回的介数中心度明显升高(置换检验，P<0.05)，左侧颞中回和右侧枕上回的介数中心度明显降低(置换检验，P<0.05)；双侧苍白球、双侧丘脑和左侧杏仁核的聚类系数明显降低(置换检验，P<0.05)。SFD组发生改变的Hub节点多数(16/24)位于边缘系统。结论SFD患者的葡萄糖代谢脑网络拓扑性质发生改变，小世界属性和全局效率呈降低的趋势及Hub节点的改变，导致网络信息传递效率有所降低，功能整合和功能分离的平衡被打破，这为躯体化症状的脑功能异常提供了有效的影像学证据。

简介：摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器，是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定，受蛋白质翻译后修饰的精细调节，如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力，从而决定血糖稳态，是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。

简介：摘要目的建立唾液1,5-脱水葡萄糖醇（1,5-AG）的检测方法。方法2017年6月至2018年3月于上海交通大学附属第六人民医院招募正常糖代谢（NGT）者和糖尿病患者共100例（NGT 69例，糖尿病31例，男、女各50例），咀嚼Salivette唾液采集管匹配的棉棒收集唾液。采用酶法检测探究检测唾液1,5-AG样本留取及储存方法。采用质谱法检测唾液1,5-AG水平，分析其在NGT和糖尿病患者之间的差异。组间比较采用t检验及Mann-Whitney U检验，相关性分析采用Spearman相关法。结果（1）唾液采集前刷牙与否不影响唾液1,5-AG水平；1 min咀嚼40~50、50~60和60~70次采集的唾液量差异均无统计学意义（均P>0.05）；与采集后立即检测相比，唾液采集后常温或4 ℃储存2 h检测的唾液1,5-AG水平差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）与NGT相比，糖尿病患者唾液1,5-AG[（1.17±0.24）比（0.94±0.19）μg/ml，t=4.084]及血清1,5-AG水平[22.0（17.6，28.5）比4.6（2.8，8.2）μg/ml，Z=-5.421]均显著降低（均P<0.05）。唾液1,5-AG水平与血清1,5-AG水平呈显著正相关（r=0.528，P<0.05），与餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、糖化白蛋白均呈显著负相关（分别为r=-0.366、-0.543、-0.444，均P<0.05）。结论唾液采集过程简单，可于常温或4 ℃短时储存。唾液1,5-AG水平可显著区分NGT人群与糖尿病患者，有望成为评估糖尿病患者短期血糖控制水平的补充指标。

简介：摘要随着我国1型和2型糖尿病的患病率逐年增加，国家对糖尿病治疗的投入不断加大，但是糖尿病患者的血糖管理确不尽如人意，以糖化血红蛋白作为评估血糖管理的指标具有一定局限性，所以探索其他有价值的评价指标尤为重要。研究发现，基于持续动态葡萄糖监测系统计算所得的指标：葡萄糖目标范围内时间，与平均血糖高度相关，且与糖化血红蛋白呈线性负相关，是评价血糖达标的关键指标。除了评估血糖波动情况，监测葡萄糖目标范围内时间可以降低1型糖尿病患者低血糖发生频率、缩短低血糖持续时间，提高1型糖尿病患者生存质量，还可用于评估2型糖尿病患者微血管及大血管并发症的发生和严重程度，对1型和2型糖尿病患者的血糖全面管理均有重要意义。因此，应大力推行动态血糖监测系统，将葡萄糖目标范围内时间及糖化血红蛋白两项指标结合起来共同评估糖尿病患者血糖管理情况，提高我国糖尿病患者血糖达标率。

简介：摘要葡萄糖转运体1缺乏综合征是一种由于SLC2A1基因突变导致的罕见神经系统代谢性疾病，临床症状复杂多样，包括早发性癫痫、发育迟滞、运动障碍等，生酮饮食能够有效改善葡萄糖转运体1缺乏综合征患者的临床症状及预后，并且越早治疗，预后越好。文中从发病机制、临床表现、辅助检查及治疗4个方面对葡萄糖转运体1缺乏综合征进行综述，以提高广大临床医生对该病的认识，提高诊断能力，改善患者预后。