简介:研究了改进的Morris—Lecar(ML)神经元模型的放电节律模式和模式转化的峰峰间期(interspikeintervals,ISIs)分岔结构,通过调节模型中的两个重要参数μ和Vk,发现对于固定的μ,改变Vk,神经元呈现出从倍周期级联分岔到加周期分岔的复杂结构,放电模式从静息态转化为周期、混沌簇放电状态;若选取此分岔过程中的某一Vk值,对μ进行调节,呈现出的ISIs分岔结构在很大程度上取决于单个神经元的放电节律模式,且单个神经元处于混沌簇放电时,肛带来的分岔动力学行为较丰富.由于神经元能够通过动作电位对信息进行编码,所以我们推测,研究神经元的放电节律模式和动作电位的ISIs分岔结构能为理解神经信息编码机制提供线索.
简介:摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统,制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ 采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞,提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基,分别培养两种神经元,采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ 将小胶质细胞接种于Transwell上室,神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n=12):对照组和LPS组,小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h,随后更换新鲜培养基继续培养12 h,合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h,BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达,采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml,BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ 与对照组比较,LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高,Bax及其mRNA表达上调,Bcl-2及其mRNA表达下调,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统,为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。
简介:摘要目的提出一种新型脉冲神经元模型及其网络,描述其建模方法,并用计算机模拟验证其性能。方法在充分考虑生物学适应性(激活电位阈值和不应期开关),及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上,在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器,实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方(LMS)的误差反向传播(BP)学习算法,并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果在自发噪声下,新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接,可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征,能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制,该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡,这与生物神经元极其相似,能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器,能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。
简介:摘要目的观察三重脑震荡模型(multiple cerebral concussion,MCC)大鼠海马神经元铁死亡(ferroptosis)的情况。方法90只清洁级雄性Wistar大鼠,体质量(250±10)g ,按照随机数字表法分为对照组(12只)和模型组(78只),模型组采用自由落体法撞击大鼠额颞叶部(每天1次,连续3 d)制备大鼠MCC模型。将造模成功的大鼠随机分为12 h组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,每组12只。采用平衡木实验检测大鼠运动协调功能;ELISA法检测大鼠血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及炎性因子白介素-1β(interleukin,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量;比色法检测海马组织铁离子含量;RT-PCR法和Western blot法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy,FTH)和铁蛋白轻链(ferritin light,FTL)mRNA水平和蛋白含量;普鲁士蓝染色观察脑组织内铁沉积情况;透射电子显微镜法(transmission electron microscope,TEM)观察海马神经元及线粒体超微结构的变化。采用SPSS 24.0软件统计软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果平衡木实验中各组大鼠平衡木通过时间和运动协调能力评分均差异有统计学意义(F=30.08,60.34,均P<0.05),其中48 h组大鼠[(87.00±4.74)s,(4.75±0.43)分]通过时间和运动协调能力评分明显高于对照组[(35.13±6.99)s,(0.75±0.23)分](均P<0.05)。各组大鼠铁离子总含量、Fe2+含量和Fe3+含量均差异有统计学意义(F=25.20,94.42,40.25,均P<0.05),其中48 h组海马组织Fe2+含量明显高于对照组[(10.17±0.05)ng/μL,(8.65±0.01)ng/μL](P<0.05)。在RT-PCR和Western blot结果中,各组海马组织GPX4、FTH、FTL mRNA水平和蛋白水平均差异有统计学意义(F=37.94,82.09,49.01,71.63,28.94,15.78,均P<0.05),其中24 h组GPX4[(1.09±0.01),(0.23±0.01)]和FTL[(1.60±0.03),(0.64±0.02)]mRNA表达和蛋白含量明显高于对照组[GPX4:(1.00±0.02)、(0.17±0.01),FTL:(1.00±0.04),(0.32±0.01)] (均P<0.05),24 h组FTH[(0.24±0.03),(0.07±0.01)]mRNA表达和蛋白含量明显低于对照组[(1.00±0.01),(0.67±0.03)] (均P<0.05)。在透射电子显微镜结果中,MCC后不同时间点大鼠海马神经元细胞缩小,核仁破裂,核膜不同程度皱缩,线粒体肿胀变形且有空泡存在,线粒体内嵴结构减少或消失。结论三重脑震荡模型大鼠的炎性反应和氧化应激水平升高,海马神经元出现铁死亡特征,尤其在24 h、48 h时最明显。
简介:目的探讨二氢杨梅素对γ射线辐射引起皮层神经元凋亡的保护作用和可能作用机制。方法原代培养的大鼠皮层神经元提前给予二氢杨梅素,1h后以8Gy辐射强度的γ射线照射10min。24h后MTT检测细胞存活率,试剂盒测试丙二醛和超氧阴离子的含量以及Caspase-9和Caspase-3的活性,Westernblot检测细胞色素C、Bcl-2和Bax的表达。结果二氢杨梅素可剂量依赖性地提高γ射线辐射的细胞存活率,显著降低丙二醛和超氧阴离子的含量,抑制Caspase-9和Caspase-3的活性,抑制细胞色素C的释放以及Bcl2和Bax的比值,从而保护神经元。结论二氢杨梅素对γ射线引起的皮层神经元损伤有保护作用,这可能与其抑制氧化应激和细胞凋亡有密切关系。
简介:摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准;新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤;废弃了间变性神经节细胞胶质瘤;副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。