简介：摘要 采用摇瓶-高效液相法，选择正辛醇-水体系测定芒果苷苷元的油水分配系数。用HPLC法测定芒果苷苷元的油水分配系数，方便，简单，准确，对研究芒果苷苷元在胃肠道的吸收，具有重要的参考意义。

简介：摘要：

简介：摘要 目的：测定绞股蓝总苷胶囊的总皂苷含量。方法：建立紫外-可见分光光度法绞股蓝总苷胶囊的总皂苷含量，检测波长555nm。结果：该方法专属性强，绞股蓝总皂苷A 在0.6mg/ml~4mg/ml范围内呈良好的线性关系，线性方程分别y= 0.274x-0.041（r＝1.0）。在测定浓度80%~120%范围内，绞股蓝总皂苷A加样回收率为99.1%，RSD为0.32%。结论：采用紫外-可见分光光度法绞股蓝总苷胶囊的总皂苷含量，方法专属性强、准确度高，重复性好，节约检测时间，可作为绞股蓝总苷的含量控制方法。

简介：摘要：目的:探讨HPLC法试验复方黄连素片含量测定项下芍药苷重现性差的原因，以及解决办法。方法： 按《中国药典》2020年版一部［1］标准规定进行检测，以十八烷基硅胶键合硅胶为填充剂，乙腈-0.05mol/L磷酸二氢钾溶液(15:85)为流动相；检测波长为230nm。流速每分钟为1.0ml，柱温35℃，理论板数按芍药苷峰计应不低于2000。结果：实验中将芍药苷的测定方法加以改进，重现性好，产品稳定性良好。结论：本研究中复方黄连素片芍药苷含量测定项的改进方法操作简单，效果显著。可以广泛应用于复方黄连素片的质量分析［2］检测与监测中，可为药厂的生产提供有价值的参考。

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简介：摘要土贝母苷甲为葫芦科植物土贝母中含量较大，水溶性、稳定性较好的三萜皂苷类活性成分，对肺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌等多种肿瘤具有广泛的抑制作用。其机制主要与抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导细胞自噬、抑制肿瘤血管生成等途径相关。

简介：     摘要：将水栀子通过五种不同的炮制方法进行栀子苷的含量对比，并比较五种炮制品的栀子苷含量。使在临床应用方面更加方便，其药用资源利用更加充分。方法 把水栀子通过炒黄、炒焦、制碳、姜制、甘草水制的方法进行炮制。采用HPLC测定，流动相为乙腈-水（15:85），测定水栀子炮制后栀子苷的含量差异。并进行对比。结果 在炮制工艺中，栀子苷的含量随加工温度和加工时间的延长而下降。且姜制和甘草水制的炮制品都有降低栀子苷造成的肝肾毒性。结论 由于水栀子与栀子化学成分分布相似，但含量差别较大。且水栀子栀子苷的含量较大。所以可以通过提取的方法来进行栀子苷的提取，以达到资源的利用。栀子苷中都含有肝肾毒性，可以通过炮制的方法来降低此毒性。

简介：摘要：本论文采用超声辅助法对秦岭龙胆中的龙胆苦苷进行了提取。以秦岭龙胆中龙胆苦苷的提取率为主要参考指标，采用单因素试验进行研究，实验结果结论可以得知，从以上三种因素的显著性与交互作用相互影响分析可以看出，三个因素对龙胆苦苷提取效率的作用顺序为：料液比＞超声频率＞提取时间。经过对响应面实验的回归方程分析过后：以龙胆苦苷料液比1:25，提取时间15min，超声频率100Hz的工艺条件下，有效地将龙胆苦苷提取率达到0.2735%。

简介：摘要目的探讨节律基因隐花色素2（CRY2）在银屑病小鼠模型及HaCaT细胞中的表达变化及其机制。方法咪喹莫特诱导小鼠模型实验：12只C57BL/6雌鼠随机均分为咪喹莫特组（连续外用咪喹莫特乳膏5 d诱导构建银屑病小鼠模型，6只）和对照组（不予任何处理，6只），第6天处死小鼠，取其背部皮肤组织，免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达。HaCaT细胞转染实验：使用小干扰RNA（siRNA）技术在HaCaT细胞中敲减CRY2的表达（siRNA-CRY2组），以siRNA-NC组作为对照，5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色检测HaCaT细胞增殖活力，实时荧光定量PCR（qPCR）检测HaCaT细胞中趋化因子mRNA表达水平，Western印迹检测细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白的磷酸化水平。肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激动物和细胞实验：12只C57BL/6雌鼠随机均分为TNF-α组（小鼠耳部皮下连续注射TNF-α溶液6 d，6只）和磷酸盐缓冲液（PBS）组（注射等量的PBS，6只），第7天处死小鼠，取其耳部皮肤组织，免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达；用50 ng/ml TNF-α刺激CRY2基因敲减的HaCaT细胞12 h（siRNA-CRY2 + TNF-α组），以siRNA-NC + TNF-α组作为对照，qPCR检测各组细胞中趋化因子mRNA的表达。统计分析采用两独立样本t检验。结果免疫荧光染色显示，咪喹莫特组小鼠背部表皮层中CRY2蛋白的表达（0.94 ± 0.23）显著低于对照组（2.30 ± 0.25，t = 3.99，P = 0.016）。HaCaT细胞转染实验：siRNA-CRY2组EdU阳性细胞比例（48.13% ± 10.97%）显著高于siRNA-NC组（38.23% ± 0.81%，t = 5.00，P = 0.007），且siRNA-CRY2组趋化因子CXCL1、CXCL8 mRNA相对表达量及p-ERK1/2蛋白相对表达量均显著高于siRNA-NC组（均P < 0.05），但两组间CCL20 mRNA表达量及ERK1/2蛋白表达量差异无统计学意义（均P > 0.05）。TNF-α刺激实验：免疫荧光染色显示，TNF-α组鼠耳表皮组织中CRY2蛋白表达水平（0.37 ± 0.34）显著低于PBS组（2.04 ± 0.17，t = 4.38，P = 0.012）；siRNA-CRY2 + TNF-α组HaCaT细胞趋化因子CXCL1、CXCL8、CCL20 mRNA相对表达量均显著高于siRNA-NC + TNF-α组（均P < 0.05）。结论CRY2在银屑病小鼠模型中表达降低，促进了角质形成细胞的增殖以及趋化因子CXCL1、CXCL8和CCL20的表达，且TNF-α可能是下调CRY2表达的上游细胞因子。

简介：摘要目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml，P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml，P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml，P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml，P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml，P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml），P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191，P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191，P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166，P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164，P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227，P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。结论芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

简介：摘要：近几年来中国国内及国外研究者都有对瓜蒌皮化学成分采取过系统研究，对瓜蒌皮的药理作用进行了简单的归纳分析，还有对不同产地瓜蒌皮槲皮素和黄酮含量进行研究。

简介：摘要患儿男性，11个月。生后5个月出现发育倒退，随后出现四肢无力和对响声的异常惊吓反应，求医2个月诊断不明，转诊至首都医科大学附属北京儿童医院，发现患儿双眼眼底黄斑樱桃红斑，以此为线索进一步基因分析显示GLB基因出现复合杂合子突变，酶学检查结果显示酸性β-半乳糖苷酶明显低于正常值，确诊GM1型神经节苷脂沉积症。

简介：摘要目的通过对戈谢病患儿进行伊米苷酶用药监测，对伊米苷酶替代治疗戈谢病短期疗效及生活质量改善情况进行评估。方法对2019年5月至2020年5月在山西省儿童医院血液科规律行伊米苷酶替代治疗的6例戈谢病患儿进行回顾性研究，每3个月体检评估肝脾大小、记录骨痛等症状、监测血液学，治疗1年时CT评估肝脾体积、磁共振成像(MRI)评估骨骼受累情况、监测体质量及身高、SF-36健康调查表评估生活质量，并与治疗前进行比较。采用SPSS 25.0软件进行数据分析，治疗前后比较采用配对t检验。结果6例戈谢病患儿进行伊米苷酶替代治疗，无严重不良反应出现。治疗3~6个月患儿肝脾均出现回缩，血红蛋白及血小板上升。治疗1年血红蛋白较治疗前明显升高(t＝4.200，P＝0.008)，血小板较治疗前亦升高，但差异无统计学意义(t＝2.260，P＝0.073)。治疗1年行CT评估肝脾体积，肝体积缩小(22.10±15.28)%(t＝2.725，P＝0.042)，脾体积缩小(47.10±18.42)%(t＝3.162，P＝0.034)；身高增长(6.17±2.86) cm(t＝5.286，P＝0.003)，体质量增加(4.08±2.01) kg(t＝4.975，P＝0.004)分。SF-36健康调查量表评分示生活质量明显改善[(489.35±103.99)分比(632.75±73.34)，t＝5.740，P＝0.002]。治疗1年仍有1例间断诉骨痛，2例MRI进展，考虑可能与观察时间短及用量不足有关，3例MRI与治疗前无变化。结论伊米苷酶替代治疗儿童戈谢病短期可纠正血细胞减低、肝脾大，身高、体质量出现增长，生活质量改善，骨骼受累短期改善不明显。

简介：摘要2018年GLOBOCAN数据显示，肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位，死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷，存在20（R）和20（S）两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市，主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的，包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述，以期对后续研究提供参考。

简介：摘要目的探讨人参不同药用部位（人参、人参叶、人参花）中皂苷类成分的差异性，为其质量评定提供参考。方法采用超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间高分辨质谱（UFLC-Triple-TOF-MS/MS）分析人参、人参叶、人参花中皂苷类成分含量，采用SynergiTM Hydro-RP 100 A柱，0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）为流动相，通过主成分分析法（PCA）分析样品分组情况，以偏最小二乘回归分析法（PLS-DA）分析不同药用部位化学成分差异。结果人参、人参叶、人参花的代谢组分具有明显差异，共得到10个差异化学成分，且具有不同的变化规律。结论人参不同药用部位化学成分存在明显差异，可为人参的进一步研究与合理应用提供参考。

简介：【摘要】目的：探讨五环三萜皂苷抗肿瘤作用和机制。方法：应用临床医学观察对比法，对安徽省第二人民医院2019年11月—2021年7月资料库中的594例肿瘤患者患者资料库进行检索，从中遴选出62例作为实验患者，依照治疗环节用药差异，分为病患数相同的对照组和观察组两小组。结果：观察组临床疗效优良率96.77%（30/31）明显高于对照组的83.87%（26/31），有统计学意义（X2=8.000，P=0.004，P＜0.05）。结论：五环三萜皂苷抗肿瘤作用和机制考虑与其抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抗血管生成和抗侵袭相关，可作为有效治疗肿瘤患者的重要方法在临床实践中大力推广实施。

简介：【摘要】高效液相色谱技术方法（HPLC技术方法）属于常见的分析技术方法，其在检验测定康骨宁药物制剂中的芍药苷物质含量方面，具备着技术操作流程简便，以及检测结果获取速度快和准确性高等特点。文章将会围绕HPLC法测定康骨宁颗粒中芍药苷的含量，展开简要的阐释分析。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组)，共6组，培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性，免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积，用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达，蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力，ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示，细胞面积较对照组明显增大，ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大，也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比，AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达，均明显升高，ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。

简介：摘要目的观察连翘酯苷A对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和连翘酯苷A干预组，每组10只。正常对照组不予任何干预；假手术组仅行开关腹手术；模型组和连翘酯苷A干预组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。连翘酯苷A干预组于术后0.5 h内灌胃连翘酯苷A 75 mL/kg，6 h后重复灌胃1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水。各组术后12 h取肺组织进行病理学观察；制备肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果正常对照组与假手术组肺组织均无明显病理学改变，且各项指标差异均无统计学意义。模型组大鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡隔增宽，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张；肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较正常对照组和假手术组显著升高〔TNF-α（ng/L）：132.81±16.15比45.08±5.98、46.10±6.72，IL-1β（ng/L）：137.32±15.22比51.03±7.89、50.92±8.13，IL-6（ng/L）：138.39±14.28比51.68±7.03、52.48±7.36，MDA（kU/g）：1.79±0.13比0.96±0.05、0.97±0.05，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.82±0.23比1.76±0.12、1.82±0.13，均P<0.05〕，SOD活性则显著降低（kU/g：45.90±5.46比92.11±10.13、93.36±10.56，均P<0.05）。连翘酯苷A干预组大鼠肺组织病理学改变较模型组明显改善，表现为肺组织炎症细胞浸润明显减少，肺泡隔增宽程度明显减小，出血明显减少，结构也较完整；肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：72.48±9.78比132.81±16.15，IL-1β（ng/L）：83.85±12.46比137.32±15.22，IL-6（ng/L）：81.88±11.89比138.39±14.28，MDA（kU/L）：1.29±0.09比1.79±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.29±0.19比2.82±0.23，均P<0.05〕，SOD活性则显著升高（kU/g：66.03±7.98比45.90±5.46，P<0.05）。结论连翘酯苷A可有效减轻脓毒症大鼠ALI，其机制可能是通过下调NF-κB p65的表达，降低肺组织炎症因子和自由基水平，从而保护脓毒症大鼠肺组织。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。