简介：目的：分析不明原因复发性自然流产（URSA）夫妇与亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T（MTHFRC677T）位点多态性的关联性研究。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对URSA组和对照组各50对夫妇的外周血进行MTHFRC677T的位点多态性进行检测分析。结果：URSA组MTHFR基因677位点的T/T、C/T＋T/T基因型的发生频率显著高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而对照组MTHFR基因677位点的C/C基因型发生频率显著高于URSA组（P〈0.05）,两组MTHFR基因677位点的C/T基因型比较无明显差异（P〉0.05）。另外URSA组等位基因T明显高于C的频率,且URSA组等位基因T发生频率显著高于对照组,对照组等位基因C发生频率显著高于USRA组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：MTHFRC677T位点的多态性与URSA的发生密切相关,是该病的重要遗传风险因素。

简介：近日,来自中科院生化所和复旦大学的研究人员在国际学术期刊cancercell在线发表了一项最新研究进展。LKB1基因能够编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶LKB1,研究发现该激酶可以调节细胞能量代谢、抑制生长增殖和维持细胞极性,而这些都是该基因抑制肿瘤的重要机制。虽然LKB1能够调节细胞生长和能量代谢,但在非小细胞肺癌中,LKB1失活如何协调肿瘤进展与代谢之间的关系仍未可知。在该项研究中,研究人员利用KrasG12D;Lkb1lox/lox小鼠模型进行了相关研究,发现在肺部恶性腺瘤和鳞状细胞癌中,活性氧（ROS）水平存在差异。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：随着人参药用和保健价值的不断发掘,人参皂苷引起人们越来越多的关注,但有关人参皂苷与肠道菌群之间相互作用的研究仍为空白领域,本实验旨在探明人参皂苷对小鼠肠道菌群的影响,以期为人参皂苷的推广应用提供理论基础和实验依据。方法：有机溶剂法提取人参皂苷,将正常BALB/c小鼠按2mg/0.1kg人参皂苷进行连续灌胃饲养,分别在灌胃第10d和第13d无菌收集小鼠粪便,提取肠道细菌基因组总DNA,应用PCR-DGGE技术获得肠道菌群分子指纹图谱,进行菌群结构相似性、多样性分析,并将感兴趣的优势条带进行切胶、测序分析,对获得的序列在GeneBank数据库比对。结果：灌胃人参皂苷后小鼠肠道菌群结构发生改变,荧光假单胞菌和丁酸梭菌数量明显增加。结论：人参皂苷使小鼠肠道的菌群结构和数量发生明显改变,天然的人参皂苷口服很难被直接吸收利用,因此推测人参皂苷可能以肠道菌群作为发挥生物学作用的靶点,进而行使提高健康水平等保健功能。

简介：

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：生长在代谢恶劣环境中的肿瘤细胞往往得到的血液,氧气和营养物质供应非常匮乏,而在接近40%的浸润性导管癌中均发现乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）具有过量高表达。在代谢应激情况下ACSS2促使肿瘤细胞将乙酸作为额外的营养来源使得肿瘤细胞可以适应恶劣代谢环境维持肿瘤细胞存活。近日,国际期刊Cancercell发表了德国和英国科学家共同合作的这一研究成果。研究人员指出,在许多肿瘤类型中都会有脂肪酸合成通路的选择性激活。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。