简介:目的:研究徐长卿(CynanchumpaniculatumBge.)中C21甾体化学成分.方法:应用多种色谱柱层析法对徐长卿的乙酸乙酯部位进行化学成分的分离,并通过波谱技术鉴定化合物的结构,结果:分离鉴定了7个C21甾体化合物,分别为3β,14-dihydroxy-14β-pregn-5-en-20-one(Ⅰ),glaucogeninC(Ⅱ),glaucogeninA(Ⅲ),glaucogeninD(Ⅳ),neocynapanogeninF(Ⅴ),glaucogeninC3-O-β-D-thevetoside(Ⅵ),neoeynapanogeninF3-O-β-D-oleandropyranoside(Ⅶ).结论:化合物Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ为首次从该植物中分离得到.
简介:目的:研究黄山药(DioscoreapanthaicaPrainetBurkill)的化学成分,寻找新的活性物质.结果:分离鉴定了3个C27甾体皂苷,其结构分别鉴定为26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(protobiosideⅠ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(deltosideⅡ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ).结论:以上化合物均为首次从该植物中分到.与文献报道的从该植物中分到的化合物进行比较,认为文献报道的化合物可能为药材久放后的酶解产物或提取分离过程中的人工产物.
简介:目的:探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法:应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na^+,K^+-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^+,K^+-ATP酶活性。结果:(1)哇巴因(0.5×10^-6mmol·mL^-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·ml^-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生.(2)哇巴因(4×100mmol·kg^-1,iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤(10、20、30g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na^+,K^+-ATP酶活性.结论:炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^+,K^+-ATP酶活性而实现的。
简介:目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P〈0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na^+.K^+-ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na^+,K^+-ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na^+,K^+-ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na^+,K^+-ATP酶活性降低。