简介：

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的:探讨肝脂酶(HL)启动子514C/T基因多态性与血脂水平的关系.方法:用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP),对112名三酰甘油(TG)正常水平者和103例高TG者的HL启动子514C/T基因多态性进行研究.结果:HL启动子514TT等位基因频率在高TG组为0.4563,比正常TG组0.3348高,但差异无显著性.在总研究组中TT型的年龄、TG浓度明显高于CC型和CT型,而载脂蛋白A1(ApoA1)则明显降低(P0＜.05).按性别分层后发现TT型女性和男性的TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度均明显高于非TT型同性(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA1浓度则分别低于非TT型的同性(P＜0.05).经Logistic回归分析显示总胆固醇(TC)、ApoB、TT型是高TG危险因子,而ApoA1、HDL-C则是保护因子.结论:HL启动子514C/T多态性与高TG血症的发生相关,并可影响血浆脂类的代谢,可能是高TG所致疾病的危险因素.

简介：目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果，为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3．1分别免疫小鼠；将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度，融合基因免疫都优于联合基因免疫：融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3．1质粒的免疫，抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用；HCVC基因与HBVS基因相融合，更有利于HCV核心蛋白的提呈。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：目的　研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c-fos、c-mycmRNA和蛋白的动态表达及意义。　方法　复制Wistar大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型，设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组，烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c-fos、c-myc蛋白的表达，原位杂交法检测c-fos、c-mycmRNA的表达。　结果　各实验组c-fos、c-myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较，烧伤组、补液组、维拉帕米组c-fos、c-myc表达呈依次降低，差异有显著性意义。　结论　严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c-fos、c-myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组，c-fos、c-mycmRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点，提示三者间可能有着不同的信号转导机制和调节机制。

简介：目的比较三种含HBVS基因与HCVC基因嵌合真核表达质粒的免疫效果；为HBV和HCV嵌合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVpreS1+preS2+S、preS2+S或S基因与HCVC区基因的真核表达质粒S1S2SCpcDNA3．1、S2SCpcDNA3、1、SCpcDNA3．1分别免疫小鼠，ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果两次免疫后，全部小鼠均产生了抗HBs和抗HCV，且抗HCV的产生水平高于抗HBs；S1S2SCpcDNA3．1和S2SCpcDNA3．1质粒免疫小鼠，产生抗HBs的水平低于SCpcDNA3．1，S2SCpcDNA3．1和SCpcDNA3．1质粒免疫的小鼠，产生的抗HCV水平高于S1S2SCpcDNA3．1。结论preS基因对抗HBs的产生、preS1基因对抗HCV的产生有负调控作用，说明不同长度的HBV表面抗原基因可以影响抗HBs和抗HCV的产生。

简介：目的与方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术对56例肺癌石蜡包埋标本进行C-myc基因的研究。结果：C-myc基因扩增与组织学类型、临床病理分期及淋巴结转移有密切关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者．分化程度较低，临床病理分期较晚，淋巴结转移多。同时还发现C-myc基因扩增与预后有明显关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者预后较差。结论；提示C-myc基因可以作为判断肺癌预后的检测指标之一。

简介：目的观察小鼠对HBVS基因和基因疫苗的应答。方法用已构建的HBVS基因疫苗(pCR3.1-S)和C基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法检测小鼠血清抗体及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2wk后小鼠血清抗体滴度明显高于对照组,pCR3.1-C组的刺激指数明显高于pCR3.1-S注射组。结论HBVS和C基因疫苗诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因尤以细胞免疫增高明显。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：为研究肝癌发生过程中RTN4C基因突变,利用直接序列分析、PCR-SSCP等研究了肝癌(HCC)中RTN4C突变与杂合性缺失(LOH).HCC中,RTN4CP突变为62.9%,LOH为68.4%.90%LOH的肝癌中RTN4C发生突变.RTN4C突变相关的肝癌发生中LOH起重要作用.

简介：目的探讨原发性高血压患者内皮型一氧化氨合酶基因(eNOS)G894T多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效之间的关系.方法281例1-2级原发性高血压患者经安慰剂治疗2周后,血压符合入选标准者分别给予咪达普利5～10mg/d或贝那普利10～20mg/d,治疗6周.用酚-氯仿法提取基因组DNA,采用PCR结合限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法检测eNOS基因型,分析不同基因型组与ACEI降压疗效的关系.结果本研究中eNOS3种基因型频率分别为GG66.2%、GT27.8%、TT6.0%,等位基因G、T的频率分别为0.80和0.20.ACEI治疗后,eNOS基因GG、GT、TT组收缩压下降值分别为(14.51±11.19)mmHg,(16.11±12.31)mmHg,(12.38±14.30)mmHg;舒张压下降值分别为(8.95±6.56)mmHg,(9.00±6.92)mmHg,(9.37±4.80)mmHg,3组间收缩压与舒张压下降值均无统计学差异.结论eNOS基因G894T多态性与ACEI降压疗效无关.

简介：c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一，参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程，但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现，c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达，而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML，尤其是在不成熟细胞型(M0，M1，M2)血清s-kit受体明显升高，化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高，相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现，c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力；CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr／abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比，骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF，c—kit的配体，诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡，用McAb阻断c-kit受体，可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展，目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。

简介：运动对c-fos原癌基因表达的影响,Lee［19］等在研究了运动对大鼠海马各区c-fos原癌基因表达的影响时发现,运动对肾上腺c-fos原癌基因表达的影响 

简介：目的：研究端粒酶在胃粘膜异型增生中的表达，探讨端粒酶与胃粘膜异型增生癌变的关系。方法：选择具有5～15年随访资料的胃粘膜异型增生病例54例(癌变11例，未癌变43例)，胃癌11例，采用石蜡切片原位分子杂交技术，检测胃癌、胃异型增生组织中端粒酶的hTERTmRNA的表达。采用千屏公司图像分析系统检测组织中端粒酶hTERTmRNA表达着色的面密度，所得数据采用t检验，P<0．001为有显著性差异。结果：11例胃癌组织中，端粒酶着色表达的面密度(阳性目标总面积，统计场总面积)平均值(-↑x±s)0．1748±0．1235，11例随访5～15年癌变的胃粘膜异型增生的端粒酶表达的面密度为0．1824±0.0109，随访5～15年未癌变的胃粘膜异型增生端粒酶表达的面密度平均值为0．0285±0．0190。经t检验，除胃癌组与癌变组之间无显著性差异外，各组分别比较均有显著性差异。表明端粒酶是胃粘膜异型增生癌变的关键性因素，是肿瘤早期检测的指标之一。结论：端粒酶表达是胃粘膜异型增生癌变的关键性因素，检测端粒酶表达，是筛选高危癌变胃粘膜异型增生的有效指标。

简介：目的优化抗毒酶基因纳米粒制备工艺,并对纳米粒部分性质进行研究.方法用复凝聚法制备抗毒酶基因纳米粒,采用规格化的正交表安排试验,用SAS统计软件处理数据;用透射电镜观测纳米粒粒径和形态;用Pcs测定粒径和Zeta电位;用体外转染试验评价纳米粒的体外转染活性,用倒置显微镜观察转染结果.结果正交设计试验结果表明,优化的抗毒酶基因纳米粒制备条件是:壳聚糖浓度300μg·ml-1,丁酰胆碱酯酶基因质粒浓度100μg·ml-1,硫酸钠浓度8mmol·L-1,pH值5.5,涡旋混合时间30s.所制备的纳米粒在透射电镜下观察,结果表明:绝大多数粒子的粒径在100nm以下,粒径分布比较均匀.Pcs测定结果表明:98%以上的粒子粒径分布在50～100nm范围,与透射电镜结果相符;平均Zeta电位为15.9±6.3mV.体外基因转染试验表明:纳米粒能将所包裹的基因递送到细胞内,并表达目标蛋白-丁酰胆碱酯酶.结论壳聚糖浓度、质粒基因浓度以及它们之间的交互作用,在制备条件选择中具有决定性作用,丁酰胆碱酯酶基因-壳聚糖纳米粒制备工艺可行,递送基因能力较强.本研究结果表明:壳聚糖纳米粒作为基因递送载体具有广阔的发展空间.

简介：目的探讨c-myc基因表达与大肠癌生物学行为的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)检测43例大肠癌及癌旁组织中c-myc基因的表达。结果大肠癌组织c-myc基因阳性扩增率为53．5％(23／43)，与淋巴结转移、肝转移、分化程度及Dukes分期显著相关(P<0．05或0．01)，与肿瘤发生部位、体积大小、肿瘤中心坏死、病人年龄及性别关系不明显(P>0．05)。结论c-myc基因过表达与大肠癌的临床病理因素密切相关，可作为判断大肠癌恶性程度及预后的客观指标。

简介：目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.