简介：

简介：摘要：胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要病理机制。运动作为最经济有效的物理疗法，可通过调节lncRNA MALAT1/MicroRNA-382-3p/Resistin轴的表达发挥改善胰岛素抵抗的作用。在IR小鼠模型中，观察到运动可以下调MALAT1来降低抵抗素，从而通过运动降低稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)。此外，运动还提高了IR小鼠血清中microrna-382-3p(miR-382-3p)的表达[1]。本文论述了抑制MALAT1可以提高miR-382-3p从而抑制重组蛋白，从而形成运动保护IR的机制，突出了T2DM治疗的发展方向。

简介：［摘要］ 目的: 观察枳术宽中胶囊联合伏诺拉生治疗脾虚气滞证胃食管反流病(GERD)的临床疗效观察。

简介：摘要目的对宫腔诊刮组织中PTEN与p16的表达与子宫内膜癌病理分期的关系进行分析和研究。方法选取我院2013年4月-2016年1月收治的82例子宫内膜癌患者为观察组，以同期与我院进行健康体检的82例正常人为对照组，比较两组受试者宫腔诊刮组织中PTEN与p16的表达，同时分析PTEN与p16的表达与子宫内膜癌病理分期之间的关系。结果观察组患者p16、PTEN在子宫内膜组织中的mRNA含量、蛋白含量均显著低于对照组受试者(P<0.05)；病理分期越高患者p16、PTEN在子宫内膜组织中的mRNA含量、蛋白含量越低，G1、G2、G3患者p16、PTEN表达量之间的两两比较差异显著(P<0.05)。结论宫腔诊刮组织中PTEN与p16的表达与子宫内膜癌病理分期之间的关系密切，随着病理分期的升高，PTEN、p16将降低。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：目的探讨在结肠癌细胞株中P53基因突变对KLF5基因功能及表达变化的影响。方法通过对常见结肠癌细胞株的筛选,选取P53野生型及KLF5基因蛋白表达相对较低的细胞株作为研究对象,应用质粒构建过表达载体转染目的细胞,运用PCR及Westernblot技术进行验证,再用细胞迁移、侵袭、增殖实验观察结肠癌细胞株中P53突变与否对KLF5基因功能及表达的影响。结果通过应用Westernblot技术对常见的7株结肠癌细胞株中KLF5基因蛋白表达以及应用Sanger测序对细胞株中P53突变情况的筛选,选取结肠癌细胞株RKO作为研究对象,在成功构建P53~（R175H）过表达载体及KLF5干扰和过表达载体,并转染到RKO细胞株中,并行Western-blot验证后,运用细胞迁移、侵袭及增殖实验,发现在没有P53~（R175H）突变的RKO结肠癌细胞株中,KLF5的过表达能抑制细胞的迁移、侵袭及增殖的能力,而敲除KLF5的表达后,可以发现细胞的迁移、侵袭及增殖能力明显增加;而在P53~（R175H）突变后的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的过表达则会导致RKO的迁移、侵袭及增殖能力明显增强,而敲除KLF5的表达后迁移、侵袭及增殖能力下降。同时也发现RKO细胞中P53的突变会导致KLF5的表达水平的下降。结论在高表达P53突变的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的蛋白表达水平下降,而且其基因功能则从抑癌向促癌方向转换。

简介：【摘要】百草枯中毒是急诊科常见的急危重症，对病人造成严重的损伤，为病人家庭带来了巨大的负担，文章对近十年研究较多的通路进行了分析，选取了其中的三条通路，即P38/MAPK通路、Nrf2/Are通路及AMPK通路，描述了三条通路的生理作用及其在百草枯中毒中起到的作用，分析了作用于该通路且在动物实验或人体实验中可用的药物，为治疗百草枯中毒提供了新的思路。

简介：【摘 要】目的：分析HPV16 18阳性但TCT呈阴性者接受P16/Ki67双染检测对于宫颈病变的检查作用。方法：选择2022年5月-2023年5月间HPV16 18阳性但TCT呈阴性者共183例，对其进行组织活检，以获取病理结果。同时选择检测法：P16/Ki67双染，分析该技术的诊断精准度。结果：以病理结果为准，双染技术的诊断准确率为94.54%，敏感度为90.91%，特异度为97.17%。结论：P16/Ki67双染可以准确筛查出宫颈病变，其预警作用较强。

简介：患者女，71岁，2008年9月于我院接受左乳改良根治术，术后病理：左侧乳腺浸润性导管癌（Ⅱ级）；术后接受6个周期CTF化疗，同时口服依西美坦片内分泌治疗至今。

简介：目的对广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果及对p38MAPK通路蛋白的调控作用进行分析,为临床治疗提供参考。方法48只清洁级SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、PD98059组和广藿香油低、中、高剂量治疗组,每组8只。对照组大鼠给予正常光照射,其余各组采用长波段紫外线＋中波紫外线（UVA＋VUB）光源照射制备大鼠皮肤光老化模型。PD98059组和广藿香油组大鼠分别给予对应药物治疗,对照组给予生理盐水灌胃。分析各组大鼠血清中氧化还原酶、细胞凋亡蛋白及p38MAPK/ERK通路蛋白的表达。结果对照组皮肤无明显异常。模型组大鼠皮毛光泽度下降,皮肤颜色变深,且表皮干燥、粗糙、增厚、纹理增宽加深,弹性丧失;模型组大鼠血清中MDA、p38MAPK、Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bax、Caspase9及C-Fos和C-Jun水平明显升高而Bcl2、SOD、GSHPX和CAT蛋白水平明显降低（P〈0.01）,而广藿香油治疗后上述蛋白异常得到明显的恢复,且与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;同时,广藿香油治疗具有剂量依从性,低剂量组、中剂量组和高剂量组之前差异有统计学意义（P〈0.01）。结论藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果与其调控p38MAPK/ERK通路相关蛋白及Bax、Bcl2、C-Fos和C-Jun表达有关。

简介：摘要：由于胃癌早期病变难察觉，进展期难治疗，胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始，就胃癌在中国的发病现况进行综述，继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理，以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变，对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法，以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。

简介：【目的】探讨上调microRNA-145-5p（miR-145-5p）基因表达对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的影响。【方法】大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1随机分为空白组、LPS组和LPS＋miR-145-5pmimics组（miR-145-5p组）,miR-145-5pmimics转染参照脂质体LipofectamineTM2000说明,刺激24h后,MTT及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Westernblotting检测纤维连结蛋白（fibronectin,FN）、转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcelllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associatedXprotein,Bax）的蛋白表达。【结果】转染miR-145-5pmimics后的HBZY-1细胞miR-145-5p表达明显高于空白组（P〈0.05）。与空白组比较,LPS组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著升高,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著降低（P〈0.05）。与LPS组比较,miR-145-5p组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著升高（P〈0.05）。【结论】上调miR-145-5p基因表达可抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞活力,通过下调FN和TGF-β1表达抑制细胞外基质分泌,通过下调Bcl-2和上调Bax表达诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的检测原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PNS）患儿血清中（miR-23b-3p）的表达水平，探讨其在PNS治疗中的临床意义。方法收集40例PNS患儿，糖皮质治疗反应程度分为激素敏感型、激素抵抗型各20例，及本院20例年龄、性别相匹配的健康儿童（对照组）的晨尿标本及临床资料。实时荧光定量PCR检测miR-23b-3p在尿液外液体中的含量。分析血清miR-23b-3p与PNS的相关性。结果与健康组对照PNS患儿血清的表达水平升高（p＜0.05）。SSNS组治疗后miR-23b-3p的表达水平相比治疗前下降（p＜0.05）结论PNS患儿血清中miR-23b-3p表达具有提示儿童NS辅助诊断治疗效果检测潜能指标。

简介：目的探讨冠心病（CHD）患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达及其与血浆P选择素（P-selectin）水平的相关性和临床意义。方法选择研究对象139例,其中稳定性心绞痛（SAP）39例、不稳定性心绞痛（UAP）66例、急性心肌梗死（AMI）34例、正常对照组30例,比较各组间TLR4、P-selectin表达的差异。采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达,采用酶联免疫吸附试验检测血浆P选择素水平。结果对照组、SAP组、UAP组与AMI组外周血单核细胞TLR4的表达和血浆P选择素水平依次增高;各组表达量均高于对照组（P〈0.05）,TLR4表达与血浆P选择素各组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,TLR4与血浆P选择素水平呈正相关（P〈0.05）。结论冠心病患者TLR4表达上调,促进炎症前体细胞因子的分泌,提示TLR4及其介导的炎性反应与冠心病的发生、发展有关;冠心病患者P-selectin水平升高,客观反映病情的严重性,预示心血管事件的危险性增加。

简介：摘要目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法采用60只健康雄性清洁级SD大鼠（3月龄，体重300～350g），采用随机数字表法分为五组（n=12）假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+依达拉奉组(EI组)、缺血再灌注+依达拉奉+P38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)、缺血再灌注+依达拉奉+NF-κB抑制剂PDTC组(PD组)。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型，再灌注24h后处死小鼠，取脑组织，采用westernblot法行P38MAPK蛋白表达量测定，采用EMSA法检测NF-κB活化程度，采用ELISA法检测促炎因子TNF-α以及抑炎因子IL-10的含量，并计算TNF-α/IL-10含量的比值。结果与Sham组比较，I/R组P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α、IL-10的含量显著升高（P<0.05）。与I/R组比较，EI组能够明显降低P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α的含量及TNF-α/IL-10的比值（P<0.05）。与EI相比，SB组P38MAPK含量、NF-κB的DNA活性、TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10含量比值较EI组变化不大（P>0.05）。与EI组相比，PD组NF-κB的DNA活性及TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10比值较EI组变化不大（P>0.05）。结论p38MAPK信号通路参与依达拉奉抑制脑缺血再灌注大鼠促炎性细胞因子的生成和释放，维持促炎性/抗炎性细胞因子的相对平衡。

简介：目的探讨P物质对骨髓基质干细胞（BMSCs）来源的成骨细胞（OB）与内皮细胞（EC）体外联合培养的影响.方法分别建立BMSCs来源的OB与EC单独培养体系,以及按2∶1的比例体外直接或间接共培养体系.实验组：各培养体系细胞内同时加入1＆#215;10-8mol/LP物质（n=6）,对照组：各培养体系不添加P物质（n=6）.培养48h后采用流式细胞仪分析细胞的增殖与活性,并采用酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶（ALP）的表达,实时定量聚合酶链式反应检测骨钙素（OC）mRNA基因的表达.比较两组不同培养方式细胞功能的变化.结果与对照组比较,实验组OB单独培养、间接共培养时细胞G1期减少,G2/M期明显增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.实验组OB单独培养、间接共培养、直接共培养的细胞ALP增殖活性[（2.877±0.188）、（3.053±0.179）、（4.345±0.305）]及OCmRNA的表达量[（1.682±0.155）、（3.188±0.213）、（3.720±0.194）]均明显高于对照组[（2.600±0.233）、（2.842±0.120）、（3.220±0.191）;（1.360±0.141）、（2.272±0.143）、（2.507±0.176）],差异均有统计学意义（P＜0.05）;而EC单独培养的ALP增殖活性和OCmRNA的表达量两组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.实验组间接共培养、直接共培养的ALP增殖活性及OCmRNA的表达量较OB单独培养明显增高,且直接共培养较间接共培养也有所提高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论BMSCs来源的OB与EC共培养细胞相容性良好,P物质可显著促进共培养体系中OB的增殖与活性.

简介：摘要：探究p16/Ki67细胞学双染检测应用于宫颈上皮内瘤变（CIN）的诊断与筛查效能。方法  对184例入院行宫颈癌筛查的妇女临床资料进行回顾性分析，根据组织病理学活检结果分为宫颈癌组（n=9）、CINⅢ组（n=17）、CINⅡ组（n=34）、CINⅠ组（n=50）及阴性组（n=74），比较五组妇女p16、Ki67单染及p16/Ki67双染结果差异，分析细胞学单染与双染法试验筛查CIN的诊断效能差异。结果  宫颈癌组、CINⅢ组、CINⅡ组p16、Ki67细胞学单染阴性率均明显低于CINⅠ组、阴性组（P均＜0.05），p16/Ki67细胞学双染阳性率均明显高于CINⅠ组、阴性组（P均＜0.05）。p16/Ki67细胞学双染诊断特异度、符合率均明显高于单纯p16或Ki67细胞学单染（P均＜0.05）。结论  p16/Ki67细胞学双染技术能有效提高宫颈上皮细胞学染色检查效率与诊断效能，有较高临床应用价值。

简介：摘要：目的：探讨P16和Ki-67免疫组化检测在宫颈上皮内病变病理诊断中的应用效果。方法：研究期2020年1月-2022年12月，入组观察对象100例，均为宫颈上皮内瘤病变患者，根据患者病变程度分为轻度组（CINⅠ组）、中度组（CINⅡ组）与重度组（CINⅢ组），再对其进行P16和Ki-67免疫组化检测，分析检测结果。结果：不同病情程度宫颈上皮内瘤病变患者p16检测结果存在统计学差异，（p＜0.05）；不同病情程度宫颈上皮内瘤病变患者Ki-67检测结果存在统计学差异，（p＜0.05）。结论：P16和Ki-67免疫组化检测在宫颈疾病的诊断中具有显著意义，且指标越高，患者的患病率越高，病情越程度越严重，免疫组化检测对于宫颈上皮内病变患者的诊断、治疗具有积极参考价值。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：目的探讨乳腺癌组织中转录抑制因子增强子（EZH2）和p53蛋白的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法选择病理科存档的乳腺癌组织石蜡块107例为乳腺癌组,从中随机抽取50例患者取其癌旁正常乳腺组织作为癌旁组织组,采用免疫组化方法分析患者EZH2、p53蛋白表达情况,分层分析EZH2、p53蛋白表达与患者临床病例特征的关系,并采用生存曲线分析EZH2、p53蛋白表达与患者预后的相关性.结果EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达阳性率均明显高于癌旁组织组,差异均有统计学意义（χ2分别=21.72、28.94,P均〈0.05）.免疫组化染色显示,EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中可见明显的阳性表达.EZH2阳性表达与患者肿瘤直径、淋巴结转移、病理分级、雌激素受体相关（χ2分别=11.72、7.65、7.39、4.07,P均〈0.05）,p53蛋白阳性表达与患者肿瘤直径、TNM分期、病理分级相关（χ2分别=6.51、6.97、7.87,P均〈0.05）.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,EZH2蛋白表达与患者生存预后具有明显影响（χ2=3.93,P〈0.05）,而p53蛋白表达与患者生存预后无明显影响（χ2=1.63,P〉0.05）.结论乳腺癌组织中EZH2、p53蛋白阳性表达率较正常乳腺组织增高,且EZH2、p53蛋白与患者肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移等病理特征有关,其中EZH2蛋白与患者生存预后有关.