简介:本研究初步探讨了女子摔跤运动员的无氧代谢能力和体成分,以为训练和选材提供科学依据。实验对象为北京体育大学女子摔跤队12名队员。依据比赛成绩分为冠军组(n=5)和非冠军组(n=7),进行15秒和45秒的功率自行车运动,分别测定平均功率和运动前后血乳酸值。结果发现,15秒运动测试中,冠军组(A组)平均功率高于非冠军组(B组),血乳酸增值低于B组,无统计学意义,但平均功率/血乳酸增值,即磷酸原能商显著高于B组(P<0.05)。45秒测试中,A组平均功率/体重,即相对平均功率和血乳酸增值显著高于B组。体成分的测试发现体脂百分数A组冠军显著低于B组(P<0.05)。去脂体重高于B组。研究还发现无论是15秒,还是45秒运动测试,去脂体重与平均功率间均存在显著性正相关。
简介:本文试图探讨从事武术专项系统训练具有一定运动年限的女子武术套路运动员,相对安静状态下其机体的部分血流动力学指标特征;相对安静状态、Wingate实验负荷后即刻,不同训练水平女子武术套路运动员机体的部分血流动力学指标是否存在差异;通过Wingate实验,探讨不同训练水平受试者的无氧能力差异。实验结果表明:(1)WAT实验中,实验组女子武术套路运动员的最大输出功率(PP)和平均输出功率(MP)值均大于对照组,具有统计学意义,从而反映出实验组女子武术套路运动员经过长期系统的武术套路训练后,其机体的无氧代谢能力优于对照组。(2)相对安静状态,实验组女子武术套路运动员的血流动力学参数与对照组比较,具有心率较慢、动脉终端阻抗值高、有效循环血容量多、冠脉缺血阈值高、血管调节指数高等特点,表明实验组运动员经过长时间系统的武术套路专项训练后,心血管功能指标发生了适应性的改变,同时也部分体现出体能优良者的特征。(3)WAT实验负荷后,实验组与对照组运动员的血流动力学指标比较没有统计学差异。
简介:目的:探讨我国优秀男子柔道运动员身体成分特征及与无氧代谢能力的关系。方法:以中国国家男子柔道队59名优秀运动员为研究对象.采用InBody3.0多频分段生物电阻抗身体成分测试仪(韩国Biospace公司)进行身体成分的测定,采用30sWingate测定无氧代谢能力。结果:我国优秀男子柔道运动员身体成分特点为低体脂率,高瘦体重;体脂百分比、瘦体重和肌肉重量等指标表现出明显的体重级别特征;与拳击、跆拳道、摔跤等项目运动员相比,体脂百分比较低,瘦体重,体重、肌肉重量,体重比值较高。同时,健将运动员肌肉的爆发力和速度耐力均优于一级运动员;体重、瘦体重、肌肉重量和蛋白总量都与PP、AP和Pd呈高度正相关,同时肌肉重量与PP和AP表现出更高的相关性。结论:我国优秀男子柔道运动员身体成分具有明显的项目特征,同时运动员的最大做功和运动能力与肌肉的体积关系密切。
简介:摘要目的探讨脂联素(AD)调控滑膜细胞产生炎性因子进而诱发骨关节炎(OA)。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测刺激细胞的最适加药浓度;通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路标志基因如促分裂原活化的蛋白激酶(MEK)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)的表达变化。蛋白质印迹法(Western blot)分析AD的刺激对ERK1/2、p38的磷酸化作用;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定AD作用后滑膜细胞炎性因子的产量。多个样本比较采用单因素方差分析。结果AD(1 μg/ml)可显著对滑膜细胞产生增殖抑制作用(F=136.900、11.930,P<0.05);荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,AD可上调MEK及ERK基因表达(1.026±0.072、2.926±0.158,t=21.910,P<0.05;0.960±0.194、5.433±0.532,t=15.810,P<0.05);Western blot结果表明,与对照组比较,AD可刺激滑膜细胞增加ERK1/2、p38的磷酸化(0.488±0.083、1.152±0.050,t=11.860,P<0.05;0.407±0.014、1.312±0.063,t=24.370,P<0.05);ELISA法结果显示,AD可显著促进由趋化蛋白引起的下游炎性因子如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生[(15.077±0.884)、(69.947±2.950) pg/ml、(9.225±0.323)、(134.925±15.02) ng/ml、(93.055±6.073) pg/ml],与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.239、4.838、5.312、4.366、3.292,P<0.05),与抑制剂组比较,差异有统计学意义(t=2.275、6.251、4.331、1.221、3.456,P<0.05)。结论AD可通过影响MAPK/ERK信号通路来增强滑膜细胞炎性因子的产生。