简介：摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原，本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞，经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达；共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体，NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。同时，UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达，并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能，有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：摘要磷脂酶A2受体（PLA2R）是特发性膜性肾病（IMN）的主要致病抗原，血清PLA2R抗体、肾组织PLA2R及IgG4阳性被认为对IMN诊断具有特异性。本病例临床表现、实验室检查及肾脏病理诊断为膜性狼疮肾炎（MLN），而肾小球PLA2R阳性，并以IgG4亚型沉积为主，与MLN常见PLA2R阴性和以IgG3亚型沉积为主的特点不同。

简介：摘要肝纤维化是慢性肝病向肝硬化进展的一个重要病理过程，也是肝脏对自身损害的一种自我修复反应。肝脏细胞外基质（ECM）的合成与降解之间的动态平衡是维持肝脏不向肝纤维化甚至肝硬化进展的关键，减少ECM的合成或促进其降解是治疗肝纤维化的两个重要环节。因此参与ECM降解的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肝纤维化的发生发展及其逆转过程中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨检测血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在心梗中的临床应用。方法回顾性分析本院2010年6月至2011年12月心内科收治的128例心梗患者病例资料中心肌酶谱及CTnI的检测值作为观察组，同期选择128例健康人群作为对照组。结果观察组中血清心肌酶谱包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）与心肌钙蛋白（CTnI）不同程度地增高，并与心梗患者病情轻重相关联，尤其CK—MB与CTnI对诊断早期急性心梗具有重要临床价值。并且与对照组具有显著差异性（p＜0.005）。结论血清心肌酶谱与CTnI即是目前诊断心梗的重要标志物，而且联合检测有助于及时早期心梗的诊断，对患者预后转归均有重要意义。

简介：摘要目的对新一代全自动血凝仪CS-5100检测活化部分凝血活酶时间（APTT）报警信息加以深度分析，为临床提供精准检验结果。方法对两例APTT报警早凝-初期反应异常和轻微凝集的样本，将其曲线与正常曲线比较，并用金标准手工法重新检测APTT,与仪器结果相比较，结果此两例报警信息凝集曲线与正常曲线有很大差异，仪器报出结果与手工操作结果不符。结论对新一代血凝仪CS-5100检测APTT有报警样本，要观察曲线变化，与临床沟通，手工验证，发出与临床相符报告，更好为患者服务。

简介：摘要目的揭示黑素瘤中可能与泛素结合酶2S（UBE2S）存在相互作用的基因，探讨UBE2S参与调控黑素瘤细胞生物学行为的分子机制。方法将A375黑素瘤细胞分为基因敲降组和阴性对照组，分别用含LV-UBE2S-RNAi（14011-1）的慢病毒和CON053慢病毒转染细胞构建UBE2S敲降细胞株和阴性对照细胞株。提取两组细胞株RNA，并将其纯化及片段化，与芯片探针杂交洗染获取芯片数据。采用Ingenuity路径分析软件对获得的差异表达基因的芯片数据进行进一步解析，鉴定可能与UBE2S存在相互作用的基因，应用免疫印迹法对UBE2S调控的下游分子进行验证。采用双尾t检验筛选差异基因。结果在基因敲降组与阴性对照组之间共筛选出差异倍数绝对值> 2且P < 0.05的差异基因512个，其中上调基因247个，下调基因265个。差异基因信息的Ingenuity路径分析结果证实，干扰素信号和肝X受体/视网膜X受体活化通路显著激活，真核起始因子2和核因子κB信号通路则被抑制。预测上游调控因子中IFNA2为强烈激活，核因子κB（复合物）被抑制。综合以上生物信息学分析结果，推测黑素瘤细胞UBE2S基因可通过调节IFITM1、STAT1、ISG15和TNFRSF11B基因的表达发挥功能。免疫印迹显示，A375细胞UBE2S基因敲降前后，IFITM1蛋白均未表达，敲降后ISG15蛋白表达上调19.94倍，STAT1蛋白表达上调1.47倍，TNFRSF11B蛋白表达下调79.1%。结论UBE2S可能通过与STAT1、ISG15和TNFRSF11B的相互作用，共同调控黑素瘤肿瘤细胞生物学行为。

简介：摘要目的观察钙调磷酸酶B同源蛋白2（CHP2）在临床胃癌组织中的表达和恶性表型作用并分析其临床意义。方法应用临床胃癌组织芯片（297例胃癌和198例对照良性胃黏膜组织），均来自南通大学附属医院生物样本库。经免疫组织化学法检测胃癌组织中CHP2蛋白表达水平，统计分析CHP2蛋白表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。在胃癌细胞系中分别进行CHP2抑制和过表达细胞学实验，用细胞划痕实验、Transwell实验和CCK-8法检测胃癌细胞恶性表型变化。结果CHP2蛋白在胃癌组织中高表达（204/297，68.7%），高于非癌的手术切缘组织（31/91，34.1%）、慢性胃炎组织（13/22，59.1%）、肠化胃黏膜组织（13/38，34.2%)、低级别上皮内瘤变胃黏膜组织（12/30，40.0%）以及高级别上皮内瘤变胃黏膜组织（7/17，41.2%）。胃癌组织中CHP2蛋白高表达与胃癌有转移、TNM分期晚有关（P<0.05），多因素分析显示，CHP2蛋白高表达，TNM分期是胃癌患者预后的独立指标（P<0.05）。胃癌细胞HGC-27在下调CHP2表达后，增殖、迁移能力下降（P<0.05）；胃癌细胞AGS在上调CHP2表达后，增殖、迁移能力增强（P<0.05）。结论在胃癌发展中，CHP2起到促进增殖和转移作用，可以作为胃癌患者预后的分子标志物以及靶向治疗的潜在靶点。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：摘要目的分析中国原发性膜性肾病（PMN）患者抗磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）抗体水平，及其与临床指标的相关性，探讨更适合中国人的诊断临界值。方法入选2018年1月至2018年8月期间北京大学人民医院所有接受肾活组织检查者为研究对象，按照原发病分为原发性膜性肾病（PMN）组（包括特发性膜性肾病及原因未明的不典型膜性肾病患者）和对照组（除PMN以外的其他病理类型，包括继发性膜性肾病患者），回顾性收集和分析患者临床及病理资料。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测入选者血抗PLA2R抗体水平，比较两组患者血抗PLA2R抗体水平的差异。采用Spearman相关分析法分析PMN患者血抗PLA2R抗体水平与临床指标的相关性；用Logistic回归模型法分析鉴别患者发生PMN的相关因素；用ROC曲线分析诊断PMN的优化临界值。结果共354例患者入选本研究，其中PMN组114例，对照组240例。PMN组年龄（51.7±14.1）岁，男/女比例为2.2∶1。PMN组患者血抗PLA2R抗体水平显著高于对照组[16.87（1.88，57.26）RU/ml比1.43（1.20，1.62）RU/ml，P<0.001]。PMN患者血抗PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白量（r=0.278，P=0.003）、尿红细胞（r=0.190，P=0.043）呈正相关，与血白蛋白（r=-0.149，P=0.114）、血肌酐（r=0.136，P=0.149）无相关。ROC曲线分析结果显示，当设定抗PLA2R抗体的临界值为2.28 RU/ml时，鉴别PMN与其他病理类型的灵敏度为69.3%（95% CI 60.3%~77.0%），特异度92.9%（95%CI 89.0%~95.5%），曲线下面积0.859（95%CI 0.813~0.905，明显优于临界值为20.00 RU/ml（灵敏度46.5%，特异度97.5%）及14.00 RU/ml（灵敏度53.5%，特异度97.1%）。结论下调PMN主要致病抗体抗PLA2R抗体临界值至2.28 RU/ml，可提高鉴别诊断PMN与其他病理类型的灵敏度而不显著降低特异度。

简介：【摘要】目的：探析对急性脑梗死患者进行人血浆蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）检测的临床价值。方法：纳入本院2019年10月~2022年1月间到本院接受诊疗的急性脑梗死疾病患者80例并设为观察组，另取同期到院进行体检的健康人群50例设为对照组，两组对象均进行Lp-PLA2水平检测，对相关数据进行整理分析后归纳其临床价值。结果：观察组患者Lp-PLA2指标高于对照组（P＜0.05）。在观察组患者中，梗死面积大患者Lp-PLA2指标高于梗死小面积患者，病情重度患者指标高于轻中度患者（P＜0.05）。结论：血浆Lp-PLA2指标检测可作为诊断急性脑梗死以及判断患者病情的参考标准。

简介：摘要：目的 探究血清脂蛋白相关磷脂酶在后循环缺血性脑梗死预后中的意义。方法 选择2020年1月-2021年1月到本院就诊的75例后循环缺血性脑梗死患者；同时还选择在本院接受健康体检的25名体检者作为对照组。将PCCI患者分为轻度、中度和重度三组，每组患者各25例；并按照患者发病后30天的mRS评分来将75例患者分为预后不良组和预后良好组，其中预后不良组患者有35例，预后良好组为40例。对各组患者入院时的A2水平，以及A2水平和PCCI病情情况和预后的关系情况进行检测对比，同时还对A2水平在PCCI不同水平预后的预测价值情况进行评估分析。结果 75例PCCI患者的A2水平明显要比对照组高，并且预后不良组也要高于预后良好组，重度组也要比轻度和中度组高一些p＜0.05；另外，A2水平和PCCI患者的mRS以及NIHSS评分的关系是正相关的关系；并且A2还会对PCCI预后情况产生影响。结论 A2水平和PCCI预后、患者病情程度等有着紧密的关系，可以通过A2水平来对PCCI患者的预后情况进行评估，其具有重要的参考价值和意义。

简介：用分光光度法研究了酚侧基功能化新型大环四胺Zn(Ⅱ)配合物作为对硝基苯酚乙酸脂(NA)水解的催化剂,通过对其水解动力学的研究,结果表明:水解速率遵循速率方程,催化反应受酸碱平衡控制,催化机理与天然酶一致,显示了本研究设计的配体和Zn酶中配为环境相似的特点,证实配位酚基可以作为一种好的亲核试剂有效地催化对硝基苯酚乙酸脂(NA)的水解.

简介：摘要目的观察比较米索前列醇联合取环钳取环与常规取环钩的取环效果。方法选择我院2015年1月-2017年12月收治的自愿取环的绝经期患者116例，随机分为观察组和对照组，每组58例，对照组患者采用常规取环钩取环，观察组患者采用米索前列醇结合取环钳取环，比较两组患者的宫颈软化程度以及取环成功率。结果观察组患者宫颈软化良好率为96.55%，明显高于对照组的74.14%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组取环成功率为94.83%，明显高于对照组的79.31%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组VAS评分为（2.68±0.42）分，显著低于对照组的（4.03±1.14）分，差异有统计学意义（P<0.05）。结论米索前列醇结合取环钳应用于绝经期取环术，患者的宫颈软化程度好，疼痛程度低，取环效果显著，可以在临床上进行广泛的推广应用。

简介：摘要电力用油的氧化问题对电力设备具有很大的影响，在一定程度上危及电力设备的安全稳定运行，电力用油的抗氧化问题不容忽视。本文重点介绍了电力设备的用油状况以及油质发生氧化后带来的后果，并且阐述了电厂电力用油抗氧化剂添加的相关实验内容，期望能够对相关工作人员有一定的借鉴意义。

简介：本文通过电化学测量（循环伏安法）和量子化学计算（CNDO/2法）对几种原子簇化合物[（MoS4）2FeL]3-（其中配位体L为O2CH3CN,O2,O）的氧化还原活性进行了研究.实验测量与理论计算所得结果相符.研究结果表明这几种阴离子的还原皆为不可逆的单电子转移过程.它们接受电子的能力按如下次序递增:[（MoS4）2FeO2CH3CN]3-<[（MoS4）2FeO2]3-<[（MoS4）2FeO]3-

简介：摘要目的研究高氧暴露和小分子干扰RNA(siRNA)对A549细胞中细胞核转录相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H：醌氧化还原酶1(NQO1)表达的影响，探讨其在高氧肺损伤中的作用及其与细胞凋亡的关系。方法将体外培养A549细胞随机分为4组：Ⅰ组为无干扰空气组；Ⅱ组为无干扰高氧组；Ⅲ组为Nrf2 siRNA转染空气组；Ⅳ组为Nrf2 siRNA转染高氧组；将Ⅱ组、Ⅳ组持续暴露于常压高浓度氧(950 mL/L O2，50 mL/L CO2)中；Ⅰ组、Ⅲ组仍置于50 mL/L CO2培养箱中。通过预实验从目的基因靶点siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3(分别加入对应脂质体复合物)中筛选出抑制Nrf2效率最高的Nrf2 siRNA，应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、Western blot分别检测4组Nrf2、NQO1的mRNA及蛋白表达水平，应用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析干扰Nrf2后A549细胞中Nrf2、kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、抗氧化物反应元件蛋白的分布，观察各组细胞凋亡情况。结果1．Nrf2 siRNA可抑制Nrf2表达，siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组Nrf2 mRNA表达均被抑制，其中siRNA-1组的抑制效率最高(80.57%)。2.Ⅱ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为4.553±0.498和5.866±0.582，与Ⅰ组相比，mRNA及蛋白表达量显著增高，细胞凋亡率[(21.67±0.75)%]增加，差异均有统计学意义(均P<0.01)。3.Ⅳ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为0.937±0.057和0.789±0.058，与Ⅱ组相比，mRNA及蛋白表达显著减弱，细胞凋亡率[(35.83±0.42)%]进一步增高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论高氧暴露和siRNA导致A549细胞中Nrf2和NQO1表达异常，提示Nrf2和NQO1参与高氧肺损伤的发病过程；Nrf2、NQO1可能在高氧所致肺损伤及细胞凋亡中发挥保护作用。

简介：对接种马铃薯Y病毒后烟草叶片中超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的变化进行了分析。结果表明,接种后5天超氧化物岐化酶活性略有降低,10天以内其活性变化不大,20天后,超氧化物岐化酶活性升高约14.12%,30天后,其活性又急剧下降,约降低32.30%,接种后叶片内的丙二醛含量逐渐升高。说明马铃薯Y病毒侵染烟草的过程中伴随着超氧化物岐化酶活性的变化和膜脂过氧化作用的加强及丙二醛含量的积累。

简介：中图分类号Ｒ６８１．５文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０６３７－０２摘要超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）广泛存在于动物、植物、微生物体内，它能够专一性地清除生物氧化过程中产生的超氧化物自由基，以解除自由基氧化体内的某些组成成分而造成的机体损害，是生物抗氧化系统的重要酶类之一。目前许多研究机构及学者对ＳＯＤ的特性及用于临床的安全性进行实验研究，并在退变的腰椎间盘中对ＳＯＤ的变化研究，已经有部分的研究成果证实腰椎间盘退变与ＳＯＤ的改变有关。该文章就ＳＯＤ与腰椎间盘退变的相关性研究作一综述。