简介:利用线性伏安法和恒电流电解法研究了苯酚在Ti/PbO2电极上的电催化氧化反应,通过电氧化过程中反应物和中间物的高效液相色谱测定,研究了苯酚在Ti/PbO2电极上电催化氧化的反应机理.实验发现,Ti/PbO2电极对水溶液中苯酚的电氧化具有显著的催化作用,25℃时,对初始浓度为2mmol/L的苯酚水溶液,恒定电流密度为50mA/cm2,电解3h,苯酚转化率为98.02%,有机碳去除率为54.36%.苯酚在Ti/PbO2电极上电催化氧化要经过对苯二酚或邻苯二酚、对苯醌、反丁烯二酸和草酸,最终变成二氧化碳和水的历程.第一步反应苯酚转化的主产物是对苯二酚.对苯二酚转化为苯醌和苯醌转化为反丁烯二酸的反应为慢反应,反丁烯二酸转化为草酸的反应为快反应.
简介:介绍SO2非稳定态氧化技术的工艺流程及特点,该技术在沈阳冶炼厂制酸系统的应用及改进,并取得了明显的节能效果。
简介:采用反应合成方法制备孔隙度为54.3%的高纯Ti3SiC2多孔材料,并研究其在400~1000°C下空气中的氧化行为。采用热重-差热分析法、扫描电镜、X射线衍射技术、能谱仪、拉曼光谱、BET比表面分析法和孔结构测试等研究Ti3SiC2多孔材料在氧化前后的氧化动力学、物相组成、微观形貌以及孔结构参数演变。结果表明:形成不同晶型TiO2氧化产物是影响Ti3SiC2多孔材料抗氧化性及孔结构稳定性的主要因素。由于氧化产物体积应力以及热应力的存在,因此,在400~1000°C试验过程中试样表面均出现开裂现象。其中,在400~600°C下形成的锐钛矿型TiO2会导致Ti3SiC2晶粒出现严重开裂,并引发快速氧化以及孔径和透气度的异常减小。600°C以上在氧化过程中主要形成金红石型TiO2,开裂现象得以缓解,但是氧化膜的外延生长大幅降低了Ti3SiC2多孔材料孔隙的连通性。
简介:摘要氟斑牙和氟骨症是严重危害世界健康的疾病,已越来越引起世界的关注。中国是世界上地方性氟中毒危害严重的国家,全国受累人数达1亿多。氧化应激是氟中毒损伤的重要机制。Nrf2/ARE信号通路在机体氧化应激反应的早期起着重要保护作用。在氟中毒早期,机体通过启动Nrf2/ARE信号通路,使抗氧化酶表达上调,增加细胞对氧化应激的抗性,达到清除自由基的目的。在氟中毒晚期,抗氧化酶活性下降,过多的自由基积聚在体内,机体发生脂质过氧化,丙二醛等脂质过氧化物增多,使机体各大系统受损。因此,Nrf2/ARE信号通路在氟中毒引起的氧化应激反应的早期起着重要的抗氧化作用。
简介:摘要目的探讨金雀异黄酮在健康受试者体内对咖啡因主要代谢产物药代动力学的影响,从而阐明金雀异黄酮对人CYP1A2、CTP2A6、NAT2及XO酶活性的影响。方法18名健康受试者于试验第1天口服咖啡因100 mg后收集0~24 h的外周静脉血以及0~12h总尿液,第2~15天服用金雀异黄酮1000 mg/d,第16天早上服用探药咖啡因100mg,第16天服用咖啡因后收集0~24h的外周静脉血以及0~12 h总尿液标本。血、尿标本中咖啡因及代谢产物的浓度采用高效液相色谱法(HPLC)定量检测,计算血中咖啡因及主要代谢产物的药代动力学参数及各代谢物的尿液排泄量。结果与服用金雀异黄酮后相比,受试者血浆中1,7-二甲基黄嘌呤(17X)的药时曲线下面积(AUC(0-24 h)显著降低了11.77%(P=0.007)。尿液中17X和1-甲基黄嘌呤(1X)的排泄量分别显著降低了14.31%(P=0.027)和27.18%(P=0.002),而1,7-二甲基尿酸(17U)显著性增加了57.33%(P=0.028),1-甲基尿酸(1U)显著降低了14.61%(P=0.028),未发现尿液中咖啡因和5-乙酰氨基-6-甲酰氨基-3-甲基尿酸(AFMU)排泄量的变化。结论金雀异黄酮在体内影响了中国健康受试者咖啡因的主要代谢产物药代动力学,通过对药物代谢活性酶的影响从而产生相应的药物相互作用。
简介:摘要目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆血管紧张素转化酶(ACE)及超氧化物歧化酶(SOD)水平变化,探讨其临床意义。方法选取2015年4月2015年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的急性脑梗死患者55例作为观察组,同期在本院进行体检的健康者50例作为对照组。采用美国国家卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)表对各组进行神经功能评定,同时比较两组受试者及观察组不同病情严重程度患者血清ACE及SOD的浓度水平。结果观察组患者血清ACE浓度水平高于对照组,血清SOD水平低于对照组(P<0.05)。观察组重型患者血清ACE浓度水平高于轻中型患者,SOD水平低于轻中型患者(P<0.05)。结论ACE及SOD在急性脑梗死的发病机制中发挥着重要作用,其血清浓度水平可反映急性脑梗死的病情严重程度。
简介:摘要:严重急性呼吸系统综合征(SARS)的流行表明,人畜共患病向人类和动物冠状病毒(COV)的传播对公众健康构成严重威胁,因此有必要制定防治对策。由于缺乏对SARS-CoV-2引起的COVID-19的有效治疗,为了开发更有效的抑制剂,我们发现非共价片段X1249的设计提供了进一步的有益信息。
简介:【摘要】血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在动脉粥样硬化的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物,并对动脉粥样硬化有促动作用。它与心脑血管等疾病的关系是近年来的研究热点,但也存在一定争议。本文将从 Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心血管疾病及其他疾病的相关性等方面做一综述。
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。