简介：通讯作者王书彦，大学本科，主治医师。摘要目的研究加温对舌癌细胞增殖活性的影响，探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外加温，采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果Go～G1，S期细胞百分数在加温后无明显改变，而加温10minG2～M期细胞百分数则迅速降低，但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少，细胞的增殖活性降低，从而抑制细胞的增殖，达到治疗肿瘤的目的。

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简介：目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用。方法50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，MTT比色法检测细胞生长活性，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡。结果RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长，呈时间与剂量依赖性；部分细胞出现凋亡形态学改变，RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡，且呈时间与剂量依赖性。结论RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长。

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简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：目的：探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法：制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果：新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48h、72h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论：新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。

简介：目的观察扶正抑癌方抗大肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制.方法将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、化疗组、防治组、联合组,以5×106个/ml浓度的LoVo细胞悬液0.2ml接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型.后4组分别予扶正抑癌方治疗、5-Fu治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗,分别从移植瘤和转移瘤的重量、形态学以及血清癌胚抗原浓度来观察扶正抑癌方的疗效.结果与模型组相比,防治组、联合组、化疗组脾脏接种瘤、肝脏转移瘤重量均减轻(P＜0.05),其中联合组低于化疗组(P＜0.05);而且联合组、化疗组CEA含量明显降低(P＜0.05).中药组上述指标无显著差异(P＞0.05).结论扶正抑癌方联合5-Fu可以降低模型动物的肝转移发生率,抑制脾脏接种瘤、肝脏转移瘤的生长.

简介：目的:研究平目汤含药血清对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的作用,探讨其治疗Graves眼病的机制。方法:采用组织块法将人Graves眼病眼眶前脂肪细胞原代培养并传代,选用间接免疫荧光技术鉴定;用平目汤药液灌胃SD大鼠制备平目汤含药血清,并配成低(5%)、中(10%)、高(20%)三个剂量组;油红O染色观察前脂肪细胞的诱导分化作用;MTT法检测平目汤对前脂肪细胞增殖的影响;流式细胞术检测平目汤对成熟脂肪细胞凋亡率的影响。结果:(1)通过组织块法成功培养出梭形细胞,间接免疫荧光检测为前脂肪细胞。(2)成功诱导前脂肪细胞分化,油红O染色证实为成熟脂肪细胞。(3)平目汤各组均可显著抑制前脂肪细胞的分化,与空白对照组及地塞米松组比较差异明显。(4)平目汤各组均可下调前脂肪细胞增殖活性,以平目汤中剂量组、干预96h效果最佳,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)平目汤各组成熟脂肪细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.05),以平目汤中剂量组效果最佳。结论:平目汤含药血清可抑制人Graves眼病眼眶前脂肪细胞增殖、促进眼眶成熟脂肪细胞凋亡、减少眼眶脂肪细胞的数量,从而减少眼眶脂肪容积、改善Graves突眼症状。

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简介：摘要目的探讨用于亨廷顿病治疗提供的药物筛选模型，为亨廷顿病的药物治疗提供理论支持和实验依据。方法SD大鼠45只，分为正常对照组、毁损组、移植组3组，每组15只。正常组不予以处理，其余两组均用奎宁酸（QA）脑内注射，移植组在QA毁损模型建立后进行人诱导多能干细胞hiPSC移植。hiPSC在大鼠脑内存活了7周，通过阿扑吗啡诱导旋转实验等行为学实验，观察各组大鼠运动功能情况；通过高十字迷宫、新环境抑制进食实验，观察各组焦虑类似的行为变化。结果与QA组相对比，观察到hiPSC移植组大鼠运动功能得到改善，大鼠焦虑类似的行为明显减少。hiPSC移植组大鼠的活动减少。结论hiPSC移植可以有效的改善HD大鼠的行为缺陷，hiPSC在治疗神经退行性疾病特别是HD亨廷顿病，是一种理想的多潜能干细胞来源。

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简介：目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测SurvivinmRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。

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简介：摘要：目的 本文观察生化检验结果影响因素，探究提高临床生化检验结果准确性方法。方法 回顾性分析2019年10月10日～2022年12月30日我院临床生化检验结果表现存在误差血液样本26份为研究对象，分析结果出现偏差原因，探究影响因素，制定提高检验结果准确性措施。结果 26份误差生化血液样本原因：检验因素（38.46%）导致、患者因素（38.46%）导致、标本采集及送检因素（23.08%）导致。结论 临床生化检验结果受血液样本、患者情况、标本采集及送检情况影响，规范检验流程，加强患者护理极为重要，需要重点关注。

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简介：目的观察姜黄素对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制和诱导凋亡的影响。方法以不同浓度（10μmol/L、30μmol/L、90μmol/L）的姜黄素作用于体外培养的SMMC-7721细胞48h,MTT法检测姜黄素对细胞的生长抑制率;基于AnnexinV-FITC/PI双染的流式细胞方法检测不同浓度姜黄素诱导SMMC-7721细胞的凋亡率;基于AO染色的荧光显微镜方法观察姜黄素对肝癌细胞形态的影响和诱导凋亡的效应。结果MTT检测显示,姜黄素对SMMC-7721细胞的生长具有抑制作用,呈剂量依赖效应,各实验组与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示,姜黄素可诱导细胞凋亡,并随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,中剂量组和高剂量组肝癌细胞的凋亡率显著高于对照组（P〈0.01）;AO荧光检测结果显示,在姜黄素的作用下,细胞数量明显减少,呈现特征性的凋亡形态,凋亡细胞计数显示随着药物浓度增加凋亡细胞增加,提示姜黄素可诱导SMMC-7721细胞凋亡,并呈剂量依赖性。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,两种作用均具有剂量依赖关系。

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简介：目的研究参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响，以及同化疗药物联用对的人胃癌细胞株BGC-823细胞作用。方法运用MTT法观察参菝抗瘤液对人胃癌细胞株体外增殖的影响，流式细胞仪检测参菝抗瘤液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响，对作用后细胞染色并在电镜下观察其细胞形态学变化。结果本研究实验结果显示，不同浓度参菝抗瘤液均能抑制胃癌BGC-823细胞增殖，抑制率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05），且具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用，凋亡率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。抑制增殖和诱导凋亡的作用与浓度正相关，且存在时间依耐性。当100μg／mL剂量的参菝抗瘤液联合12．5μg／mL的紫杉醇时，抑制率和凋亡率均高于单纯化疗组，具有协同抑制胃癌BGC-823细胞增殖，诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。结论参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823具有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用，联合化疗药物作用于人胃癌细胞株BGC-823具有协调增强抑制增殖和诱导凋亡作用。

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