简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：采用响应面法对深黄被孢霉发酵生产花生四烯酸的培养条件进行优化。在单因素试验基础上,利用DesignExpert设计了响应面试验,研究培养时间、培养温度、接种量对花生四烯酸产量的影响。结果表明,最佳的培养条件为培养温度28℃,培养时间为7d,接种量为20%,在此条件下ARA产量为2.42g/L,实测结果与响应面拟合所得方程的预测值符合良好。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：

简介：目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸（19-，20-HETE）。在多种疾病过程，尤其是高血压病中，20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况，可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞；提取基因组DNA；设计特异性引物，PCR法分段扩增基因编码区序列，电泳检测后回收目的片断；测序，与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点，其中5个有意义：1个5′端非编码区的突变位点A-54G，4个引起氨基酸改变的多态性位点，分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论（1）多态性位点存在种族差异；（2）突变位点大多数位于内含子区，或者为同义突变，仅有少数有意义；（3）发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能，或者引起基因转录活性的改变，并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：摘要环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶，在正常组织中很少表达，当细胞受到炎症等刺激时可高表达。近年来研究表明，COX-2与肺部疾病的发展密切相关。本文就COX-2与肺部疾病的研究进展作一综述。

简介：L-氨基酸氧化酶（LAAO）作为蛇毒中的一个重要成分，有着多样的生物学活性，近年来许多文献报道LAAO的生化作用和药理作用，提供了许多关于其对血小板活性、诱导细胞凋亡、细胞毒性、抗菌等方面的资料，本文就蛇毒L-氨基酸氧化酶（SV-LAAO）的理化性质、生物学特性及其可能的抗肿瘤作用及作用机制作一综述。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：摘要通过提高DAAO的酶活来进一步提高本研究的多酶转化体系的转化效率。本章通过对来源于Rhodosporidiumtoruloides的DAAO（RtDAAO）的N-端进行研究，并通过一系列的改造和修饰，提高了RtDAAO在E.coli中的可溶性表达，同时又保证了宿主细胞的生长，以便于表达后重组菌的收集和多酶级联体系的制备。

简介：摘要前列腺癌是临床常见的男性生殖系统恶性肿瘤，在老年男性中总发病率较高。随着我国人口老龄化的加剧，前列腺癌的发病率不断升高，严重影响我国老年男性人群健康安全和生活质量。目前临床上主要采用手术、放射疗法、内分泌治疗及化学药物治疗手段。虽然早期手术治疗前列腺癌效果较好，但由于前列腺癌发病隐匿，症状不明显，临床上诊断出时往往已至中晚期，已错过最佳手术治疗时机，增加了临床治疗难度。因此通过精准、有效的诊断方法或分子标记对前列腺癌进行早期筛查诊断是手术治疗前列腺癌的关键，也是改善患者预后的重要措施。环氧化酶(COX)又称为前列腺素内过氧化合成酶(PGHS)，在花生四烯酸生物合成前列腺素(PG)过程中发挥出重要作用，能将花生四烯酸代谢为各种PG产物，从而参与炎症、免疫应答等多种病理生理过程。COX包括COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1参与了机体的炎症反应、胃肠道黏膜保护、肾脏血流调节等生理过程。而COX-2则与人类的癌前病变和恶性肿瘤的发生发展息息相关。越来越多研究结果显示COX-2与恶性肿瘤的发生发展有着密切关系，其中以前列腺癌的研究较多。因此多数学者认为COX-2与前列腺癌的机制研究有关，其有望为临床预防和治疗恶性肿瘤提供新的靶分子，具有重要临床意义。

简介：

简介：摘要目的1.检测COX-2在宫颈鳞癌放疗前、后组织中的表达，探讨COX-2与宫颈鳞癌放疗疗效的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测29例放疗前、后宫颈鳞癌组织中COX-2的表达。应用SPSS17.0统计软件，采用Mann-Whiteney检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果COX-2在宫颈鳞癌放疗前、后组织中表达存在统计学差异，这种差异与患者放疗效果相关。结论COX-2在宫颈鳞癌放疗后组织中的表达总体呈下降趋势；且在放疗后完全缓解组(CR)中下降更明显，在部分缓解组（PR）中表达下降无统计学意义，提示COX-2的表达与宫颈鳞癌的放疗疗效相关。

简介：摘要目的探讨花生四烯酸抑制率监测对阿司匹林相关性上消化道出血患者恢复阿司匹林治疗的指导价值。方法所有病人均按急性非静脉曲张上消化道出血诊治标准进行治疗，当胃镜未见活动性出血或复查两次血常规提示血红蛋白无明显变化，作为出血停止的标准。实验组出血停止后，完善AA抑制率监测，当AA抑制率＜76%时予服用阿司匹林，对照组出血停止5天后，予服用阿司匹林100mgqd。随后两组均继续使用艾斯奥美拉唑治疗。对两组患者随访1月，分析两组随访期间出血发生情况；两组呕血、黑便及血便发生情况。结果实验组随访期间出血、呕血、黑便及血便发生情况低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论花生四烯酸抑制率监测可以作为指导阿司匹林相关性上消化道出血患者恢复阿司匹林治疗的指标，具有较好的临床使用价值。

简介：酚氧化酶（phenoloxidase，PO）属于3型含铜蛋白（type-3-copper-containingproteins），该蛋白家族在自然界中广泛存在，并行使着多种多样的生理学重要功能。酚氧化酶是黑色素合成中最重要的酶之一，外源病原物的杀死、血液凝集、抗菌肽表达、伤口愈合和粪便黑化都与酚氧化酶有着密切的关系。酚氧化酶在昆虫体内以酚氧化酶原（prophenoloxidase，PPO）的形式存在。本文主要从酚氧化酶的来源、检测、结构、激活及其功能等方面进行综述，以期为进一步探究酚氧化酶在农业病虫害防治方面的可能应用提供新思路。

简介：目的研究环氧化酶2（COX-2）在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组：每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉（CdCl2）组：镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布（Celecoxib）组：小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2＋Celecoxib组：小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。

简介：环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在头颈部鳞癌中高表达,对其发生、发展起到了促进作用,它与头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）发生发展中肿瘤细胞的有丝分裂,肿瘤内血管、淋巴管的形成,肿瘤的浸润、转移,肿瘤细胞的凋亡障碍以及机体免疫抑制密切相关,而COX-2基因启动子区多态性与头颈鳞癌易感性之间也存在密切联系.

简介：