简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：目的：检测DNA甲基转移酶3A（DNAmethyltransferase3A,DNMT3A）突变的急性髓系白血病（acutemyeloidleukemia,AML）患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法：收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序（bisulfitegenomicsequence,BSP）法、实时荧光定量PCR（realtimequantitativePCR,RT-qPCR）法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒（cellcountingKit-8,CCK-8）及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate,FITC）检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果：DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调（P〈0.05）,西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡（P〈0.05）。结论：与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：目的研究血清同型半胱氨酸（Hcy）水平以及CPS1基因单核苷酸多态性（SNP）位点与中国汉族人冠心病（CHD）的相关性。方法共收集398例CHD患者和635例正常对照（NC）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清Hcy水平,单碱基延伸法（SNaPshot）进行CPS1基因5个SNP位点的基因分型,并分析与冠心病的相关性。结果CHD组Hcy水平（18.04μmol/L）明显高于NC组（11.71μmol/L）,并且具有性别差异。CPS1基因5个SNP位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P〉0.05）,其中3个位点的等位基因频率在CHD组与NC组间有显著差异（rs7422339P=0.0059、rs16844788P=0.0121、rs715P=0.0073）。这3个SNP位点所组成的风险单倍体型ATC可以增加冠心病易感性0.39倍（P=0.0042）,而保护型的单倍体型CGT可降低冠心病患病风险23%（P=0.0091）。rs7422339位点AA和AC基因型的携带者血清Hcy水平明显高于CC基因型携带者（P〈0.05）。结论CPS1基因SNP位点与冠心病发病显著相关,其危险等位基因与冠心病易感性以及血清Hcy水平升高相关,并具有明显的性别差异。

简介：目的探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用，以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物。方法以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤（良性40个，恶性15个）作为研究对象，用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达。提取显微切割组织DNA，用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失。在3条染色体上选择6个微卫星位点，PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定（MSI）。并与患者的临床、病理资料进行相关分析。结果13％的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调。55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失。36％（20／55）的胰岛素瘤中发现高频MSI（MSI—H，即6个位点中至少2个位点发生MSI）。15个恶性肿瘤中有33％存在hMSH2表达下调，而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5％（P=0．019）。结论错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关。测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物。

简介：目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降（P＜0.05）,用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2％及38.63％,细胞迁移能力分别降低了约46.0％及47.5％,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55％及38％.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.

简介：目的：明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡是否存在影响。方法：将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组（E1A＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（EIA一组），分别以不同浓度的LPS刺激．刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP．1mRNA的表达，用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测MMP．9和TIMP-1蛋白的表达。结果：在LPS刺激12h后E1A＋组的MMP-9／TIMP-1mRNA比值高于其他2组（P=0．045）：在刺激24h后3组之间的差别更加显著（P=0．032）。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A＋组高于其他2组．但无统计学意义（P=0．069），在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著（P=0．039）。结论：腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9．使MMP-9／TIMP-1的失衡进一步加重。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶（5-LOX）的短发夹RNA（shRNA）对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下，待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只，雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug／次，1次／3d，共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA／只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物，取肿瘤组织，称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为（32．5±19．0）mg、（30．1±14．1）mg、（50．5±15．6）mg和（71．7±25．4）mg，shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54．7％、58．0％和29．5％，shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著（P值均〈0．05）。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少，但两治疗组之间未见明显差异，shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：目的分析研究幽门螺杆菌（HP）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血沉（ESR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法（1）选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象（COPD组）,120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组（79例）和HP阴性组（41例）。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果（1）COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。

简介：肺部外周结节的常见疾病主要有周围小肺癌、结核瘤及纤维干酪样结节、球型肺炎、机化性肺炎、肺部真菌感染、肺炎性假瘤、肺部其他良性肿瘤等。尽管大多数肺孤立性结节（SPN）细针经皮肺穿刺活组织检查（活检）即可作出正确的病理细胞学诊断．但如果SPN合并有严重肺气肿或局部紧邻肺大泡．以及靠近心脏大血管．肩胛骨和肋骨阻挡进针路线等．则限制了经皮肺穿刺活检的应用．

简介：目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3（FoxP3）、GATA结合蛋白3（GATA3）和维A酸相关孤儿受体（ROR）-γtmRNA相关性。方法：选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组（间歇．轻度组）29例，中重度组25例]和45名健康志愿者．通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4＋T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果：CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．000），间歇．轻度组明显高于中重度组（P=0．001）。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．001），哮喘亚组间差异无统计学意义（P=0．126）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性（r=0．607。P=0．000），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．505，P=-0．000），与ROR-γtmRNA无显著相关性（r=-0．287，P=0．054）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性（r=0．110，P=0．450；r=-0．227，P=0．138），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．286，P=-0．040）。结论：CD4＋T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。