简介:用简单可行的方法合成了功能化的石墨烯(GNSPF6)和磁铁掺杂的还原氧化石墨烯(RGO-Fe3O4),并进一步研究了pH值、接触的时间和温度对它们吸附亚甲基蓝(MB)的影响.结果表明,随着pH值和温度的增加其吸附量也随之变大,从而说明该吸附过程是自发吸热的.因为GNSPF6的吸附过程只用了不到20min的时间,所以它的吸附是高效的.用经典的准一级反应、准二级反应和粒内扩散模型对其吸附过程进行动态分析,从结果可以发现,准二级动力学模型比准一级动力学模型更适用于描述吸附过程.采用传统的Langmuir,Freundlich和L-F吸附等温线模型来模拟分析数据,在20℃时,由Langmuir吸附等温线模型模拟分析得知GNSPF6和RGO-Fe3O4对MB的最大吸附量分别为374.4和118.4mg/g.
简介:四氢呋喃(THF)除生产聚四氢呋喃外,也是重要的有机合成原料和性能优良的溶剂。THF广泛应用于活性医药组分(API)生产中的反应和抽提溶剂。聚四氢呋喃(PolyTHF)又称为聚四亚甲基醚乙二醇(PTMEG),由四氢呋喃(THF)通过阳离子开环聚合制取。PolyTHF(PTMEG)是制取嵌段聚氨酯和聚醚弹性体材料的重要原料。与其他弹性材料相比,以PolyTHF为原料制得的弹性材料具有优异的水解稳定性、透气性和耐磨性能,以及在低温下也能表现出良好的弹性、柔韧性和抗冲击性能,在纺织、管材、化工、医疗器械等方面具有独特而广阔的应用前景。
简介:摘要目的分析河南地区6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症(PTPSD)基因变异规律及特点,为PTPSD早期诊断、治疗及遗传咨询和产前诊断提供理论依据。方法选择1998年1月至2018年12月在郑州大学第三附属医院河南省新生儿疾病筛查中心就诊的1 906例高苯丙氨酸血症(HPA)患儿,采用荧光分析法测定其血苯丙氨酸(Phe)水平,对血Phe>120 μmol/L者进行尿蝶呤谱分析和红细胞二氢蝶呤还原酶(DHPR)活性测定,对临床初步诊断为四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D)的79例患儿行HPA相关基因(PAH、GCH1、GFRP、PCBD1、PTPS、QDPR)的高通量测序分析,对筛选出的致病性变异位点进行Sanger测序验证。结果1 906例HPA患儿中,79例临床诊断BH4D,且均为PTPSD,HPA中PTPSD发生率为4.14%;79例患儿158个等位基因中156个检测出变异,检出率为98.73%;共检测到30种变异,第5外显子的变异检出率最高(92/156个,58.97%);变异频率较高的依次为c.259C>T (61/156个,39.10%)、c.286G>A (17/156个,10.90%)、c.155A>G (13/156个,8.33%)和c.272A>G(10/156个,6.41%);共检出6种新的错义变异,分别为c.-77G>T、c.158A>G、c.207G>A、c.262C>T、c.316A>G、c.332C>G。79例患儿检测出38种基因型,其中纯合变异基因型3种,复合杂合变异基因型33种。结论c.259C>T可能为河南省PTPSD患儿热点突变类型,发现6种新发变异,丰富了其基因突变谱。
简介:摘要目的探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)脂质相关膜蛋白(lipid-associated membrane proteins, LAMPs)刺激人单核细胞系THP-1细胞表达醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1,NQO-1)的作用及NQO-1对LAMPs诱导IL-8分泌的影响,初步了解机体对Mp感染所致炎症反应的调节及机制。方法大量培养Mp,提取LAMPs,CCK8试验检测LAMPs的细胞毒性。用不同浓度LAMPs分别作用THP-1细胞不同时间,Western blot检测NQO-1蛋白水平。用特异性siRNA沉默THP-1细胞NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)后,Western blot分析LAMPs对NQO-1蛋白表达的影响。用NQO-1抑制剂Diminutol(Dim)预处理THP-1细胞后,ELISA检测LAMPs刺激后IL-8的分泌水平。结果提取的LAMPs对THP-1细胞无毒性;NQO-1蛋白表达水平与LAMPs刺激呈剂量依赖性和时间依赖性,5.0 μg/ml和7.5 μg/ml LAMPs刺激12 h后THP-1细胞产生的NQO-1蛋白浓度最高。沉默Nrf2表达后,LAMPs诱导THP-1细胞产生的NQO-1蛋白显著减少。Dim抑制NQO-1后,LAMPs刺激细胞分泌的IL-8增多。结论Mp LAMPs经Nrf2诱导单核细胞表达的NQO-1可抑制IL-8的分泌。
简介:摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关,故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞,或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞,蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测AKR1B10的表达水平;通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性;CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot检测HepG2细胞中p-Rb,细胞周期蛋白D1、E1,p27的蛋白表达水平;两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高,与正常肝细胞相比,HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11(P = 0.012)。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用,呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默,不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖,促进G0/G1细胞周期阻滞,使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低,周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路,促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。
简介:摘要目的探讨含有WW结构域的氧化还原酶的基因(WWOX)在骨肉瘤组织中的表达与患者临床病理特征的相关性,研究WWOX在小鼠中对人骨肉瘤生长和转移的影响及其分子机制。方法收集2011年1月至2018年12月来自郑州大学第一附属医院的骨肉瘤患者112例,采用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨肉瘤组织中WWOX的表达,并分析WWOX表达与骨肉瘤临床病理特征之间的关系,然后建立人骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤模型,分别注射空白载体、慢病毒载体的WWOX和慢病毒载体的WWOX短发卡RNA(shRNA),比较3组免疫缺陷鼠肿瘤体积变化,荷瘤标本用qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)评估WWOX在小鼠原位瘤和肺转移瘤中的表达情况,CT分析肺转移情况。Western blot检测WWOX敲低组与对照组比较相关蛋白的表达量变化。对计量资料符合正态分布的使用独立样本t检验进行差异分析,不符合正态分布的使用非参数检验进行差异分析,等级资料使用非参数检验进行差异分析,计数资料使用检验进行差异分析。不同组之间的差异采用one-way ANOVA方法分析。结果WWOX的表达与患者年龄、性别和发病部位等临床病理特征无关,而WWOX高表达与较低的微血管密度(MVD)(P<0.05)和较小的肿瘤体积明显相关(P<0.05)。此外,WWOX高表达患者的总生存期(OS)和无病生存期(DFS)均好于WWOX低表达患者(P值均<0.05),差异有统计学意义。瘤内注射WWOX的小鼠原位肿瘤WWOX表达与对照组和GDPAH的比值分别为1.43±0.17和2.31±0.26,表达明显高于对照组,MVD分别为19.34±3.71与11.71±1.72,表达明显低于对照组,肿瘤生长缓慢,肺转移瘤肿瘤个数、WWOX表达和MVD与对照组差异无统计学意义,瘤内注射WWOX shRNA的小鼠原位肿瘤WWOX表达和GDPAH的比值为0.76±0.19,表达明显低于对照组,MVD为28.50±3.44,表达明显高于对照组,肿瘤生长加快,肺转移瘤数量为13.00±4.19,表达明显高于对照组,WWOX表达降低,MVD增加。进一步发现WWOX可通过细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化调节细胞核增殖抗原(Ki-67)及基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,并进一步调控骨肉瘤的增殖与侵袭。结论WWOX在骨肉瘤中高表达与较好的预后相关,WWOX可以通过ERK信号通路抑制骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤的生长,抑制骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤的血管生成和肺转移。